瑞戈非尼脫穎而出的原因在于其“強效三重奏”！

　　第一重：抑制血管生成又添靶點——TIE-2

　　HCC是一個血管富集的腫瘤，血管新生在腫瘤的發生發展過程中起著舉足輕重的作用。研究證實，血管生成素（Angiopoietins，Ang）家族及其酪氨酸激酶受體-2（TIE-2)，與血管生成密切相關，在腫瘤形成過程中對血管形成、穩定、轉移和退化起重要作用。TIE-2是Ang家族的共同受體，屬于受體酪氨酸激酶家族成員。TIE-2基因定位于9p21，全長約109×103bp，編碼1124個氨基酸。Ang與TIE-2結合后可調節內皮細胞與周圍間質細胞的相互作用，促進血管的生成及增生。Ang-2和TIE-2信號通路可能作為肝癌血管新生的啟動和加強的重要靶位，并在肝癌的侵襲轉移機制中起著重要作用。因此，瑞戈非尼靶向抑制TIE-2的活性對有效控制HCC疾病進展起到了關鍵作用。

　　第二重：抑制腫瘤增殖新靶點——p38MAPK

　　絲裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）是細胞內的一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。MAPK的激活是細胞內磷酸化級聯反應的最終步驟。MAPK在MAPK/ERK激酶的作用下于酪氨酸和蘇氨酸殘基處發生磷酸化而被激活。MAPKs信號轉導在細胞內具有生物進化的高度保守性，以三級激酶級聯的形式（MAPKKK-MAPKK-MAPK）轉導信號。p38MAPK經外界刺激而激活，引起細胞內蛋白激酶的連鎖反應，作用于細胞周期的各個檢驗點，參與調控細胞的增殖、凋亡和分化。與正常非腫瘤細胞相比，p38MAPK在HCC中呈普遍持續的激活表達。另外，研究發現阻斷p38MAPK信號通路可以抑制肝癌細胞的轉移。因此，瑞戈非尼抑制了p38MAPK，即對肝癌細胞的增殖和轉移起到了抑制作用。

　　第三重：新增腫瘤微環境FGFR-1抑制靶點

　　成纖維細胞生長因子受體-1（FGFR-1）屬于受體型蛋白酪氨酸激酶。FGFR-1由胞外配體結合域，單向跨膜域和胞內酪氨酸激酶域組成。FGF與FGFR在調控細胞增殖、生存、分化及遷移中發揮重要作用，然而失控的FGFRs信號與多種惡性腫瘤的發生發展密切相關。根據不同的細胞類型，FGF/FGFR信號通路通過激活不同的信號通路調節腫瘤細胞增殖及生存，如PI3K/Akt/β-Catenin-CBP通路、MAPK通路、RSK通路。因此，瑞戈非尼抑制了FGFR-1，可以從腫瘤微環境方面影響肝癌細胞的增殖及生存。

　　瑞戈非尼，多激酶抑制劑，三重起效，有效對抗肝細胞癌！

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