什么是靶向藥：所謂“靶向”就是針對性的意思。靶向藥物可以作用于腫瘤細胞上特有的信號通路，達到殺傷腫瘤細胞，同時不損傷正常細胞的效果。

靶向治療肺癌并不是人人適用

肺癌病人根據癌細胞形態分為”小細胞癌“和”非小細胞肺癌（NSCLC）“,一類由吸煙所致，長期大量吸煙會引起K-ras基因突變，多為鱗癌、小細胞癌，目前尚無有效的靶向治療藥物；另一類是人體表皮生長因子受體（EGFR）基因突變，多為非小細胞肺癌，靶向治療對這類患者效果明顯。在已開發的新型靶向治療藥物中，針對EGFR突變的治療主要有易瑞沙、特羅凱等藥物。若已被診斷為EGFR突變，使用這些靶向藥為最佳人選。可以說，這類病人，也是幸運加冕。

那EGFR是什么東西呢？

EGFR是表皮生長因子受體

單從名稱上可以知道，EGFR對表皮的生長起著不可或缺的作用，例如，如果我們的皮膚受傷后，沒有EGFR的參與，我們受傷的皮膚就很難正常的愈合。當然EGFR的作用是短期的，且受到嚴密的監視和控制。在完成愈合傷口這個任務后，EGFR便會自動關閉。但在某些情況下，比如出現基因突變，，導致EGFR無法正常關閉，便開始任其的刺激細胞生長，最終致使癌癥發生，或轉移。

哪些人容易有EGFR突變？

在肺癌中，EGFR的突變率與人種有直接的關系，根據相關的研究表示，白人約為20%，而亞裔中則是30%。肺癌中的EGFR突變的主流人群就是：亞裔、女性、無吸煙史，并且是非細胞肺癌。但凡事無絕對，一些吸煙的男性人群中也會有EGFR的突變。因此，在服用這些靶向藥之前，建議到相關醫院進行基因檢測，若是確診為EGFR突變，使用EGFR靶向藥物要會比一般的化療要好很多。當然也因人而異，有些人吃了靶向藥反而產生出巨大的副作用而痛苦不堪。所以建議盡量做基因檢測，不主張盲目吃藥。

第一代鑰匙：易瑞沙和特羅凱

從本質上說，EGFR就是一坨蛋白質。這一坨蛋白質上面有一個孔，就是用來接收傳導細胞送出的信號分子，這個孔的形狀更像是一個鑰匙扣，并且里面還坑坑洼洼。

那么研制靶向藥物，就像配鑰匙，好的鑰匙可以完美地適應“孔”的形狀，將其完全占據，不給信號分子結合的機會，從而阻斷下游的通路。那么知道了原理之后，經過藥業的不懈努力，第一代EGFR靶向藥---易瑞沙（吉非替尼）和特羅凱（厄洛替尼）就這樣應運而生。

究竟選擇易瑞沙還是特羅凱好呢？

這兩把鑰匙都能插入鎖孔，只是在微小的鋸齒狀上有差別。簡單來說，就是兩個藥的功能都非常相似，都對EGFR突變很有療效，不存在哪個藥有更好的問題。如果患者基因檢測得知19或21外顯子突變，或免疫組化的EGFR有中或高表達，可以先吃易瑞沙，效果比特羅凱佳。反之特羅凱效果會非常好。易瑞沙相比特羅凱力量跟特羅凱比不分上下，卻比特羅凱溫和很多，即使效果不明顯，較小的副作用也易于接受。不過，如何選擇，還是聽從腫瘤醫生的建議。

吃靶向藥耐藥是一個難題

第一代靶向藥，雖然療效顯著，但多數病人在使用1-2年左右的時間會出現耐藥，腫瘤便會開始反彈，雖然每位病人的耐藥原因不盡相同，但超過半數的病人是因為EGFR新突變T790M，就是EGFR蛋白的第790氨基酸有T變成M，這個突變直接導致第一代藥物失效。簡單來說便是，第一代鑰匙出現松動，讓癌細胞有機可趁。

第二代鑰匙：阿法替尼

要想解決耐藥這個問題，我們就必須重新打磨鑰匙，而阿法替尼就是一把改良過的鑰匙，使插入鎖孔的時候，比第一代靶向貼合的更為緊密。但阿法替尼這把鑰匙一旦插入鎖孔后，就很難再拔出來，便有了不可逆的結合。雖然它抑制EGFR突變的能力比第一代藥物更強，但同時也抑制了EGFR的正常功能，出現顯著的副作用，如皮疹、皮膚瘙癢、腹痛以及腹瀉等，從而大大限制了在臨床的應用。

第三代鑰匙：泰瑞莎（AZD9291）

關于T790M的突變出現，導致鎖孔深處空間變小，而原來的鑰匙根本插入不進去，而第三代藥物阿斯利康泰瑞莎奧希替尼（azd9291）的問世，讓耐藥性有了解決方案，同時不在影響EGFR基因的正常功能。皮疹和腹瀉等副作用也會大大減少，使病人的生活治療進一步提高。

在這里伊頓工作人員為大家總結了目前市面上所有關于治療肺癌的藥物。