一個療程數萬乃至數十萬的靶向藥物，因功效優異、副作用小，成為病友們眼中的“神藥”。誰知一位女病友執意服下這神藥后才發現，別人的神藥竟是她的毒藥！這到底是怎么回事？今天，一樹君為您講述何女士的經歷。

何女士是一位退休的中學老師，2016年9月被確診為非小細胞肺癌，腺癌，4 期（晚期）。之前，她只能趴在桌子上睡覺。腫瘤已經壓迫了她的氣管，如果她稍微臥倒，就會感到窒息，無法透氣，不得不坐起來。化療的副作用也在折磨這個不幸的肺癌患者。在做了2 期化療后，她的頭發基本脫光，經常性的嘔吐導致了食管反流。

“你的化療方案太激烈了。有沒有聽說過靶向藥？它只殺死癌細胞而不殺死正常細胞。副作用小，療效好。”在病房或病友圈內總會聽到這樣的話語。

因不想承受化療之痛，于是何女士向主治醫生提出跟換治療方案，經主治醫生醫囑靶向治療前必須經基因檢測。滿心期待的何女士與家人拿到檢測報告時，傻眼了，陰性，被告知無法使用靶向藥。期間在調查了各種資料與聽聞了許多坊間傳言后，何女士對靶向藥的治療充滿了無限期待。然而，期望破滅時何女士近乎絕望，聽聞有病友未做基因檢測，盲吃靶向藥也有很好的療效，何女士與家人商定無論如何也要試一試靶向藥。

靶向藥物是根據“靶點”精準攻擊癌細胞的藥物，而這種靶點是腫瘤細胞特有的、基因所決定的特征性位點。目前較為常用的肺癌靶向藥如易瑞沙和特羅凱，其靶點為EGFR（表皮生長因子）。對于大多數非小細胞肺癌患者，只有基因中存在EGFR 突變，才能形成靶向藥物攻擊的“靶點”。

何女士認為靶向即使無法消滅癌癥，也能更好地提高生活質量。她放棄了化療，托朋友拿到靶向藥，開始嘗試。兩個月內，她服用易瑞沙并沒有引起常見的不良反應，但是胸悶和咳嗽卻不斷加劇，檢查發現病情發生了崩塌式的進展。靶向藥物沒有起到任何效果，卻耽誤了原本的化療療程，使得化療的間隔超過了50 天的時間上限。她更失去了更多生存時間。

何女士的遭遇，是靶向藥物從“神藥”變成“毒藥”的典型案例。有一些人則相對幸運，一位重慶的曾女士，也是非小細胞肺癌，4期，經基因檢測EGFR呈陽性，服用易瑞沙16個月，得到了較好的療效。但隨后出現了耐藥現象，病期開始進展。

分子靶向藥物是通過抑制腫瘤細胞的生長，使其死亡來達到治療目的。各種特定的分子靶向藥物是針對某種癌細胞的某個蛋白、某個分子起作用的，只能抑制腫瘤生長的一條通路而已。當一天通路受到抑制時，腫瘤細胞會不斷自尋“生路”，選擇其他通路合成自身生長所需要的物質，久而久之可使分子靶向藥失去作用，即產生耐藥性。例如，治療肺癌的靶向藥物EGFR-TKI抑制劑的中位有效期是9~13個月，基本上每個病人遲早會出現耐藥反應。好在曾女士是幸運的，再次基因檢測，存在EGFR T790M突變，可服用第三代EGFR-TKI奧希替尼（AZD9291）。

在一些醫療并不發達的地區，許多醫生甚至沒有檢測的意識或者沒條件去給病人做基因檢測。病人花費巨額錢財用藥后發現無效，會激化腫瘤治療的醫患關系。