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一例T315I突變CML患者經阿西米尼治療后獲得深度分子緩解

时间:2025-07-14     作者:醫學編輯陳筱曦   阅读

  患者為48歲男性,2022年3月因“乏力、體重下降2個月”就診,血常規示白細胞計數(WBC)125×10⁹/L,血小板計數(PLT)450×10⁹/L,外周血涂片見原始細胞5%。骨髓穿刺確診為慢性髓性白血病慢性期(CML-CP),BCR-ABL1融合基因定量為123%(IS標準)。患者既往無高血壓、糖尿病史,但因經濟原因拒絕使用泊那替尼。

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  治療經過

  一線治療失敗:2022年4月開始口服伊馬替尼400mg/日,3個月后BCR-ABL1 IS仍為89%,6個月時升至95%,提示治療失敗。基因檢測發現T315I突變(突變頻率32%)。

  二線治療選擇:2022年10月改用達沙替尼100mg/日,3個月后BCR-ABL1 IS降至68%,但出現3級血小板減少(PLT 35×10⁹/L)和胸腔積液,被迫停藥。

  阿西米尼治療:2023年1月啟動阿西米尼200mg每日兩次(BID)治療。

  第1個月:血常規逐漸恢復,PLT升至110×10⁹/L,WBC降至8.5×10⁹/L。

  第3個月:BCR-ABL1 IS降至12%,骨髓象顯示原始細胞<1%。

  第6個月:BCR-ABL1 IS進一步降至0.02%(MR4.5,深度分子緩解),患者無明顯不良反應。

  療效評估與隨訪

  截至2024年3月,患者持續接受阿西米尼治療14個月,BCR-ABL1 IS維持在0.01%-0.03%,未出現分子學復發。定期復查心電圖、血脂及肝功能均正常,僅輕度脂肪酶升高(1.5倍ULN),未予干預。

  臨床啟示

  本例表明,阿西米尼對T315I突變CML患者具有高效且持久的分子學緩解能力,且安全性優于傳統TKI。對于多線治療失敗的患者,阿西米尼可作為優先選擇。

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