1. 病史與診斷

　　患者為62歲女性，2020年確診AML-M2（FLT3-ITD陰性，IDH1 R132C突變，VAF 45%）。經(jīng)“3+7”方案誘導化療達CR，后行異基因造血干細胞移植（供者：HLA全相合兄長）。2022年3月復發(fā)，骨髓原始細胞占比18%，MRD陽性（IDH1 VAF 12%）。

　　2. 治療方案與劑量調(diào)整

　　挽救治療：2022年4月啟動維奈克拉（400 mg/日，d1-28）聯(lián)合阿扎胞苷（75 mg/m²，d1-7）方案，2周期后骨髓原始細胞降至5%，但IDH1 VAF仍為8%。

　　艾伏尼布治療：2022年7月加用艾伏尼布（500 mg/日，口服），因出現(xiàn)2級惡心，劑量暫減至300 mg/日，1周后恢復至500 mg/日。

　　維持治療：艾伏尼布單藥維持，每28天為1周期，持續(xù)至2023年12月。

　　3. 療效評估

　　血液學緩解：治療第4周，骨髓原始細胞<1%，外周血象恢復正常（WBC 4.5×10⁹/L，Hb 110 g/L，PLT 120×10⁹/L）。

　　分子學緩解：治療第12周，IDH1 VAF降至0.1%；第24周，NGS檢測未檢出IDH1突變，MRD陰性。

　　生存獲益：截至2024年5月，患者持續(xù)CR狀態(tài)，總生存期達49個月，無復發(fā)。

　　4. 安全性監(jiān)測

　　不良反應：治療期間發(fā)生3級中性粒細胞減少（ANC 0.3×10⁹/L），予G-CSF支持后恢復；未發(fā)生分化綜合征或QTc間期延長。

　　感染管理：因長期中性粒細胞減少，預防性使用復方磺胺甲噁唑及伏立康唑，未發(fā)生嚴重感染。

　　5. 病例討論

　　本例復發(fā)AML患者在傳統(tǒng)方案療效有限的情況下，加用艾伏尼布后實現(xiàn)深度分子學緩解，且耐受性良好。艾伏尼布通過抑制突變型IDH1酶活性，降低2-HG水平，促進髓系細胞正常分化。其與維奈克拉/阿扎胞苷的聯(lián)合使用可能通過協(xié)同誘導細胞凋亡及分化，進一步增強抗白血病效應。長期隨訪顯示，艾伏尼布維持治療可顯著延長復發(fā)AML患者的生存期。

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