病例背景

　　患者為42歲女性，因“發熱、乏力1周”就診。血常規示白細胞計數（WBC）125×10⁹/L，血紅蛋白（Hb）75 g/L，血小板（PLT）30×10⁹/L。骨髓穿刺確診急性髓系白血病（AML），基因檢測顯示FLT3-ITD突變（突變等位基因比率[MAR] 45%），NPM1野生型，無其他高危突變。

　　治療經過

　　誘導治療：

　　采用“7+3”方案（阿糖胞苷100 mg/m²/d×7天，柔紅霉素60 mg/m²/d×3天），治療后骨髓原始細胞比例從82%降至15%，但未達完全緩解（CR）。

　　奎扎替尼治療：

　　劑量與方案：口服奎扎替尼60 mg/d（第1-28天），每28天為1周期。

　　不良反應管理：第2周期第5天出現QTc間期延長（520 ms），暫停奎扎替尼并補鉀、補鎂，QTc間期恢復至450 ms后減量至40 mg/d繼續治療。

　　分子學監測：治療3周期后，骨髓FLT3-ITD MAR從45%降至0.5%（PCR檢測），達到分子學緩解；6周期后骨髓原始細胞比例<5%，流式細胞術檢測微小殘留病（MRD）陰性。

　　鞏固治療：

　　奎扎替尼聯合中劑量阿糖胞苷（1 g/m²×3天）鞏固治療2周期，骨髓FLT3-ITD持續陰性，MRD陰性。

　　維持治療：

　　奎扎替尼40 mg/d維持治療，每3個月監測骨髓FLT3-ITD和MRD。截至末次隨訪（治療開始后18個月），患者持續處于分子學緩解狀態，無復發跡象，ECOG評分0分。

　　本例患者通過奎扎替尼單藥誘導聯合鞏固治療，成功實現FLT3-ITD的分子學清除。與QuANTUM-R研究中奎扎替尼單藥治療的中位OS 6.2個月相比，本例患者生存期已達18個月，可能與其基線時無TP53突變、誘導治療后骨髓殘留病較少（15%）相關。此外，QTc間期延長的及時處理（暫停用藥+電解質補充）避免了嚴重心律失常，提示奎扎替尼治療中需密切監測心電圖。

　　奎扎替尼在FLT3-ITD陽性AML中展現出深度分子學緩解能力，但需結合患者個體特征（如合并突變、誘導治療后殘留病）優化治療策略，并重視不良反應的動態管理。

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