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病例報告:一例nmCRPC患者使用阿帕他胺后PSA持續 undetectable 的病例報告

时间:2025-06-20     作者:醫學編輯陳筱曦   阅读

  病例摘要

  患者男性,72歲,因“前列腺癌根治術后生化復發2年”于2021年9月就診。患者2019年行腹腔鏡前列腺癌根治術,術后病理示Gleason評分4+5=9分,pT3aN0M0。術后PSA波動于0.1-0.2 ng/mL,2021年7月復查PSA升至0.8 ng/mL,睪酮水平150 ng/dL,骨掃描及盆腔MRI未見明確轉移灶,診斷為“非轉移性去勢抵抗性前列腺癌(nmCRPC)”。

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  治療經過

  初始治療

  2021年10月起,予阿帕他胺240 mg/d口服,同時繼續雄激素剝奪治療(ADT,戈舍瑞林3.6 mg/28天皮下注射)。

  療效評估

  治療1個月:PSA降至0.03 ng/mL(低于檢測下限),睪酮水平降至12 ng/dL。

  治療3個月:PSA持續未檢出(<0.01 ng/mL),前列腺特異性膜抗原(PSMA)PET/CT未見轉移灶進展。

  治療6個月:復查PSA仍為未檢出,患者排尿困難癥狀較基線改善(國際前列腺癥狀評分IPSS由18分降至8分)。

  不良反應管理

  皮膚毒性:治療第2周出現2級皮疹(累及軀干及四肢),予局部糖皮質激素軟膏及口服抗組胺藥后緩解,未減量。

  疲勞:治療3個月后出現1級疲勞,調整作息后改善,未影響日常活動。

  隨訪與維持

  截至2023年12月,患者持續聯合治療,PSA持續未檢出超過26個月,無影像學進展證據。生活質量評分(FACT-P)較基線提高15%,性功能相關評分因ADT治療下降,但患者表示可接受。

  本例證實阿帕他胺聯合ADT在nmCRPC患者中可實現長期PSA深度抑制,其機制可能與阻斷雄激素受體(AR)信號通路及誘導腫瘤細胞凋亡相關。治療中需注意皮膚毒性及疲勞的早期干預,避免因不良反應中斷治療。長期隨訪顯示,PSA持續未檢出與無轉移生存期延長相關,提示該方案可有效延緩疾病進展。

  病例報告總結

  兩例病例分別展示了來那度胺在5q-MDS和阿帕他胺在nmCRPC中的顯著療效。前者通過靶向染色體異常實現輸血依賴逆轉,后者通過AR抑制達成PSA深度緩解。治療過程中需密切監測不良反應并個體化調整劑量,長期隨訪對評估療效及安全性至關重要。

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  溫馨提示:本文內容僅供參考,并不能替代專業醫療建議。具體的治療方案應由醫生根據患者的實際情況綜合評估后確定。在用藥期間,請與醫生保持密切聯系,及時反饋用藥情況。如果圖片涉及侵權問題,請聯系我們進行刪除。

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