患者背景

　　患者李女士，48歲，因

　　發現右乳腫塊3個月”就診。乳腺超聲示右乳外上象限腫塊（3.2 cm×2.8 cm），BI-RADS 5類。穿刺活檢病理：浸潤性導管癌，HR+/HER2-，免疫組化：ER 90%（強+），PR 80%（強+），HER2（-），Ki-67 25%。基因檢測：PIK3CA E545K突變。

　　診斷與評估

　　診斷：右乳浸潤性導管癌（cT2N0M0，ⅡA期），HR+/HER2-，PIK3CA突變型。

　　評估：

　　既往治療史：新輔助化療（EC-T方案）后腫塊縮小至2.5 cm×2.2 cm，但未達病理完全緩解（pCR）。

　　輔助治療選擇：因PIK3CA突變，考慮內分泌治療耐藥風險，建議卡帕塞替尼聯合氟維司群。

　　治療經過

　　用藥方案：

　　卡帕塞替尼：400mg/次，每日兩次，連續4天，停藥3天（間歇給藥方案）。

　　氟維司群：500mg，肌注，每28天一次。

　　隨訪與監測：

　　2級腹瀉：使用洛哌丁胺治療，癥狀緩解。

　　1級皮疹：局部使用氫化可的松軟膏，未影響治療。

　　血糖監測：空腹血糖波動在6.5-7.2 mmol/L，未啟用降糖藥物。

　　第8周：乳腺MRI示腫塊縮小至1.8 cm×1.5 cm，腫瘤縮小率30.4%。

　　第16周：腫塊進一步縮小至1.2 cm×1.0 cm，腫瘤縮小率56%，達到部分緩解（PR）。

　　第24周：腫塊穩定在1.1 cm×0.9 cm，持續PR，無新發轉移灶。

　　不良反應管理：

　　療效與安全性

　　療效：卡帕塞替尼聯合氟維司群顯著縮小腫瘤，快速起效（8周內腫瘤縮小30.4%），療效持久（24周持續PR）。

　　安全性：不良反應可控，未發生嚴重肝毒性或心血管事件，患者耐受性良好。

　　卡帕塞替尼通過抑制AKT通路，逆轉內分泌治療耐藥，尤其適用于PIK3CA突變型HR+/HER2-乳腺癌。本例患者治療8周內即達PR，與CAPItello-291研究結果一致（AKT通路異常亞組ORR 28.8%）。此外，間歇給藥方案兼顧療效與安全性，減少不良反應發生率。該病例為PIK3CA突變乳腺癌的精準治療提供了臨床依據。

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