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一例RET融合陽性晚期肺癌伴腦轉移患者接受普拉替尼治療后病灶消退的病例分析

时间:2025-06-10     作者:醫學編輯陳筱曦   阅读

  病例背景

  患者女性,62歲,因“咳嗽、咯血1個月”就診。胸部CT示左肺上葉腫塊(直徑5.2cm),伴縱隔及肺門淋巴結腫大。腦MRI發現右側小腦轉移灶(直徑1.1cm)。NGS檢測示KIF5B-RET融合陽性,TP53突變。患者拒絕化療,遂接受普拉替尼靶向治療。

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  治療經過

  基線評估

  胸部增強CT:左肺上葉腫塊,SUVmax 18.7;縱隔4R、7組淋巴結腫大。

  腦MRI:右側小腦轉移灶,周圍水腫明顯。

  ECOG評分2分,血常規、肝腎功能正常,但存在高血壓病史(2級)。

  治療方案

  2024年9月起口服普拉替尼400mg/日,空腹服用,聯合氨氯地平控制血壓。

  每6周復查胸部CT及腦MRI,每3周監測血常規及肝腎功能。

  療效與安全性

  治療1個月:胸部CT示肺內病灶縮小至3.8cm,SUVmax降至9.2;腦MRI示轉移灶縮小至0.8cm,水腫減輕。

  治療3個月:肺內病灶進一步縮小至2.1cm,腦轉移灶消失,療效評估為顱內完全緩解(iCR)及肺部PR。

  不良反應:3級高血壓(經氨氯地平加量后控制)、2級脂肪酶升高(無癥狀,未干預)、1級口腔潰瘍。

  隨訪

  治療6個月時仍維持iCR及PR,PFS達7個月,無新發腦轉移或顱內進展。

  機制探討

  普拉替尼為高選擇性RET抑制劑,對KIF5B-RET融合的IC50為0.32nM,可穿透血腦屏障(腦脊液/血漿濃度比約0.3)。本例中,患者腦轉移灶的快速消退可能與藥物在中樞神經系統的有效分布及對RET通路的強效抑制相關。此外,RET融合常伴PI3K/AKT通路激活,普拉替尼通過阻斷該通路可抑制腫瘤細胞增殖及血管生成。

  普拉替尼對RET融合陽性晚期NSCLC伴腦轉移患者具有高效顱內控制能力,本例中位PFS顯著延長,且不良反應可控。

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