病例背景：患者為52歲男性，確診為慢性期費城染色體陽性慢性髓系白血病（Ph+ CML-CP），既往接受伊馬替尼、達沙替尼及尼洛替尼治療，均因耐藥或骨髓抑制中斷，BCR-ABL1轉錄本水平持續(xù)高于10%，基因檢測顯示T315I突變陽性。

　　治療經(jīng)過

　　初始治療

　　患者于2023年1月開始接受波納替尼45mg/日治療，但3個月后因嚴重動脈粥樣硬化事件（心肌梗死）停藥，此時BCR-ABL1 IS值為15.2%。

　　改用博舒替尼500mg/日，6個月后因3級腹瀉和轉氨酶升高中斷，BCR-ABL1 IS值反彈至18.7%。

　　阿西米尼治療

　　12周時，BCR-ABL1 IS值降至2.3%，達到主要分子反應（MMR）。

　　24周時，BCR-ABL1 IS值進一步降至0.032%（MR4.5），實現(xiàn)深度分子緩解。

　　48周時，維持MR4.5，骨髓細胞遺傳學檢查顯示完全細胞遺傳學緩解（CCyR）。

　　2023年10月啟動阿西米尼治療，初始劑量為200mg每日兩次（T315I突變標準劑量）。

　　劑量調整：治療第4周出現(xiàn)2級脂肪酶升高（3倍ULN），調整為160mg每日兩次，同時加用熊去氧膽酸。

　　療效監(jiān)測：

　　安全性管理

　　血液學毒性：治療期間出現(xiàn)1級血小板減少（最低78×10⁹/L），未調整劑量；中性粒細胞減少未超過2級。

　　非血液學毒性：脂肪酶升高通過劑量調整控制，未發(fā)生胰腺炎；血脂異常（LDL-C 3.8 mmol/L）加用阿托伐他汀后改善。

　　該病例顯示，阿西米尼對TKI耐藥且攜帶T315I突變的Ph+ CML-CP患者具有顯著療效，48周內實現(xiàn)MR4.5，且安全性可控。其STAMP抑制機制有效克服了傳統(tǒng)TKI的耐藥性，為多重耐藥患者提供了新的治療選擇。

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