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病例報告:吉瑞替尼成功誘導FLT3-ITD突變AML二次緩解1例

时间:2025-06-04     作者:醫學編輯陳筱曦   阅读

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  請注意,所有關于藥物的使用和副作用的信息都應僅作為參考,具體用藥還請務必與醫生進行充分的溝通和討論。

  病例摘要

  患者女性,65歲,因“發熱、胸悶10天”于2020年11月確診急性髓系白血。ˋML-M5),基因檢測示FLT3-ITD陽性、NPM1陽性、DNMT3A陽性。首次誘導化療采用IA方案(去甲氧柔紅霉素+阿糖胞苷),達完全緩解(CR),但2021年6月復發,骨髓檢查示FLT3-ITD再次陽性。

  一線治療與復發

  患者首次復發后接受吉瑞替尼(120mg/d)聯合地西他濱治療,2個周期后達CR,但2022年3月再次復發,骨髓原始細胞比例升至35%,FLT3-ITD變異等位基因頻率(VAF)達0.45。此時患者拒絕強化化療,要求靶向治療。

  吉瑞替尼聯合維奈克拉治療

  2022年4月,患者改用吉瑞替尼(120mg/d)聯合維奈克拉(第1周100mg/d,第2周200mg/d,第3周起400mg/d)治療。第1周期結束后,骨髓原始細胞比例降至5%,第2周期后達CR,流式細胞術檢測微小殘留病灶(MRD)陰性。治療期間出現Ⅲ級中性粒細胞減少,予G-CSF支持后緩解,未發生感染或出血等嚴重并發癥。

  長期隨訪與生存獲益

  截至2023年12月,患者持續CR達20個月,FLT3-ITD VAF持續陰性。復查骨髓象示原始細胞<0.01%,染色體核型正常;颊呱钯|量良好,ECOG PS評分為0分。

  吉瑞替尼作為二代FLT3抑制劑,對FLT3-ITD突變AML具有高選擇性抑制作用。本例患者經吉瑞替尼聯合維奈克拉治療后,成功誘導二次緩解,且耐受性良好。聯合方案可能通過協同抑制FLT3信號通路及BCL-2蛋白,增強白血病細胞凋亡。對于復發/難治性FLT3-ITD突變AML患者,吉瑞替尼聯合維奈克拉是一種有效且安全的治療選擇,尤其適用于不耐受強化化療的老年患者。

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