病例背景

　　患者，女性，45歲，因“乏力、腹脹2個月”于2022年5月入院。既往診斷為CML慢性期（CP），接受伊馬替尼治療3年后出現耐藥，基因檢測顯示BCR-ABL1融合基因定量為8%。患者同時合并肝功能異常，谷丙轉氨酶（ALT）為120 U/L，谷草轉氨酶（AST）為95 U/L，總膽紅素（TBIL）為25 μmol/L。

　　治療經過

　　初始評估：

　　血常規：白細胞計數15×10⁹/L，血紅蛋白110 g/L，血小板計數220×10⁹/L。

　　骨髓檢查：原始細胞比例2%，Ph染色體陽性。

　　基因檢測：BCR-ABL1融合基因定量為8%，無T315I突變。

　　肝臟評估：腹部超聲提示脂肪肝，病毒性肝炎標志物陰性。

　　治療方案：

　　2022年6月1日開始口服博舒替尼，起始劑量為400 mg/d，同時聯用保肝藥物（雙環醇、水飛薊賓）。

　　治療期間每周監測肝功能，每月行骨髓穿刺及基因檢測。

　　療效評估：

　　骨髓檢查：原始細胞比例1%，達到完全血液學緩解（CHR）。

　　基因檢測：BCR-ABL1融合基因定量降至0.5%，達到主要細胞遺傳學緩解（MCyR）。

　　血常規：白細胞計數降至8.5×10⁹/L，血紅蛋白升至115 g/L，血小板計數穩定在210×10⁹/L。

　　肝功能：ALT降至65 U/L，AST降至50 U/L，TBIL降至18 μmol/L。

　　基因檢測：BCR-ABL1融合基因定量降至4%。

　　第1個月治療后（2022年7月1日）：

　　第3個月治療后（2022年9月1日）：

　　劑量調整與長期隨訪：

　　2022年10月15日，因患者出現3級腹瀉，將博舒替尼劑量減至300 mg/d，并加用洛哌丁胺對癥治療。

　　2023年1月10日，基因檢測顯示BCR-ABL1融合基因定量降至0.03%，達到主要分子學緩解（MMR）。

　　截至2024年12月，患者持續維持MMR，肝功能穩定，ALT維持在40-50 U/L，AST維持在30-40 U/L。

　　本例患者在伊馬替尼耐藥后，采用博舒替尼治療成功實現分子學緩解，同時肝功能損傷得到控制。博舒替尼對Src/Abl激酶的雙重抑制作用可能是其療效的關鍵，而劑量調整及保肝治療有效降低了不良反應風險。該病例提示，博舒替尼可作為伊馬替尼耐藥CML患者的有效選擇，但需注意肝功能監測及劑量優化。

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