本文報告1例攜帶ESR1 Y537S和PIK3CA E545K共突變的HR+/HER2-轉移性乳腺癌患者，經多線治療后采用艾拉司群聯合阿培利司方案，實現持久臨床緩解的案例，為ESR1突變患者的治療提供參考。

　　ESR1突變；轉移性乳腺癌；艾拉司群；阿培利司；持久緩解

　　患者為43歲女性，2018年1月確診為cT2N3M1 IV期HR+/HER2-乳腺癌，伴縱隔淋巴結、骨及肝轉移�；�因檢測發現ESR1 Y537S和PIK3CA E545K突變，腫瘤突變負荷（TMB）14.95 muts/Mb�；颊呓邮芏嗑�治療，包括新輔助化療（AC-T方案）、內分泌治療（他莫昔芬、來曲唑聯合哌柏西利）、化療（卡培他濱、吉西他濱聯合紫杉醇）等，均因疾病進展或不良反應終止。

　　2023年4月，患者因疾病進展接受阿培利司（300mg/天）聯合氟維司群治療，但因高血糖停藥。隨后，研究者根據其ESR1和PIK3CA共突變狀態，采用艾拉司群（345mg/天）聯合阿培利司（300mg/天）方案。治療初期，患者耐受良好，僅出現1級腹瀉和乏力。

　　治療3個月后，PET-CT顯示縱隔淋巴結和骨病變顯著縮小，肝轉移灶消失。治療6個月時，患者達到部分緩解（PR），CA15-3水平從基線時的1200 U/mL降至280 U/mL。治療12個月時，影像學評估顯示病灶持續縮小，患者生活質量顯著改善，可正常進行日常活動。

　　截至2024年12月，患者已持續緩解超過20個月，期間未出現嚴重不良反應。治療期間，患者定期接受血液學監測，未發現肝腎功能異�；蚬撬枰种啤Ｑ芯空哒J為，艾拉司群通過靶向降解ESR1突變受體，阿培利司抑制PI3K-AKT-mTOR通路，兩者協同作用有效克服了內分泌治療耐藥性。

　　該案例表明，艾拉司群聯合阿培利司對ESR1和PIK3CA共突變的HR+/HER2-轉移性乳腺癌患者具有顯著療效。其持久緩解可能與艾拉司群對ESR1突變的高親和力及阿培利司對PI3K通路的精準抑制相關。未來需進一步探索該方案在更大樣本中的療效及生物標志物預測價值。

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