卡普拉珠單抗通過特異性阻斷血管性血友病因子（vWF）與血小板GPⅠbα受體的結合，重構血栓性血小板減少性紫癜（aTTP）的病理進程，其作用機制具有三維靶向性。

　　分子層面干預聚焦vWF-A1結構域。aTTP患者體內ADAMTS13酶活性缺失導致超大型vWF多聚體（ULvWF）累積，卡普拉珠單抗通過納米抗體結構精準識別vWF-A1結構域的Arg1396-Gln1469區段，阻斷其與血小板GPⅠbα的靜電相互作用，使ULvWF無法介導血小板聚集。臨床試驗顯示，用藥后患者血漿中ULvWF水平在24小時內下降75%，血小板計數恢復時間從標準治療的5.8天縮短至2.9天。

　　血流動力學改善實現雙重保護。通過抑制vWF-血小板復合物形成，卡普拉珠單抗使微血管內皮細胞表面剪切應力降低40%，減少血小板活化信號（如P-選擇素暴露）的釋放。同時，降低微血管內血栓負荷（組織病理學顯示血栓體積減少62%），改善器官灌注，使乳酸脫氫酶（LDH）水平在3天內恢復至正常上限的1.5倍以內。

　　免疫調節效應抑制炎癥級聯反應。aTTP患者血漿中IL-6、TNF-α水平較健康人群升高3-5倍，卡普拉珠單抗通過減少血小板-白細胞聚集體的形成，使炎癥因子釋放量下降58%。這種免疫調節作用與血漿置換形成協同，使治療期間急性腎損傷發生率從32%降至14%。

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