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一例伊馬替尼耐藥CML患者換用博舒替尼后獲完全細胞遺傳學緩解的病例

时间:2025-05-07     作者:醫學編輯陳筱曦   阅读

  本文報告一例慢性粒細胞白血病(CML)患者,經伊馬替尼一線治療耐藥后,換用博舒替尼實現完全細胞遺傳學緩解(CCyR)的案例。患者為52歲男性,Sokal評分中危,通過劑量優化與聯合治療策略,最終獲得持久分子學反應(MMR),為臨床提供參考。

  慢性粒細胞白血病;伊馬替尼耐藥;博舒替尼;完全細胞遺傳學緩解

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  病例簡介

  患者男性,52歲,2020年3月因“乏力、左上腹包塊”就診。血常規示WBC 128×10⁹/L,Hb 98g/L,PLT 412×10⁹/L;骨髓象示粒系增生極度活躍,Ph染色體陽性率98%,BCR-ABL1融合基因定量102%(IS)。Sokal評分1.2分,診斷為CML慢性期(CP-CML)。

  治療經過

  一線伊馬替尼治療

  2020年4月起口服伊馬替尼400mg/d,3個月后BCR-ABL1降至15%(IS),6個月時升至22%(IS),9個月達38%(IS)。骨髓穿刺示Ph染色體陽性率仍為92%,診斷為伊馬替尼原發性耐藥。

  二線達沙替尼治療

  2021年1月換用達沙替尼100mg/d,2個月后出現3級胸腔積液,胸腔穿刺示淋巴細胞比例89%,胸水BCR-ABL1陰性。停用達沙替尼后胸腔積液緩解,但骨髓Ph染色體陽性率升至95%。

  三線博舒替尼治療

  2021年5月起口服博舒替尼500mg/d,1個月后BCR-ABL1降至1.2%(IS),3個月時達0.05%(IS)。2021年8月骨髓穿刺示Ph染色體轉陰(0%),實現CCyR。治療期間出現2級腹瀉,予洛哌丁胺控制后緩解。

  劑量優化與維持治療

  2021年12月因3級中性粒細胞減少,博舒替尼減量至400mg/d。2022年3月起聯合干擾素α-2b 300萬IU/周,2022年6月BCR-ABL1降至0.0032%(IS),達到MMR。

  療效評估

  細胞遺傳學反應

  3個月:Ph染色體陽性率15%

  6個月:Ph染色體轉陰(0%)

  分子學反應

  3個月:BCR-ABL1 0.05%(IS)

  12個月:BCR-ABL1 0.0032%(IS)

  本例提示:

  伊馬替尼耐藥患者換用二代TKI需警惕不良反應,如達沙替尼相關胸腔積液發生率約3%-5%。

  博舒替尼對BCR-ABL激酶域突變(如T315I除外)有效,劑量調整可平衡療效與安全性。

  聯合干擾素可能增強TKI療效,需進一步研究驗證。

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  請注意,所有關于藥物的使用和副作用的信息都應僅作為參考,具體用藥還請務必與醫生進行充分的溝通和討論。

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