侖伐替尼作為多靶點酪氨酸激酶抑制劑，在甲狀腺癌治療中療效顯著，但心功能不全等心臟毒性需引起重視。本文通過分析一例甲狀腺癌患者使用侖伐替尼后出現心功能不全的病例，探討其發生機制、臨床表現及管理策略。

　　病例資料

　　患者為58歲女性，因“甲狀腺乳頭狀癌伴肺轉移”于2024年3月接受侖伐替尼治療，初始劑量24mg/天。既往高血壓病史5年，服用氨氯地平控制血壓。

　　治療經過

　　初始治療階段

　　治療第1個月，患者血壓波動于140-150/85-95mmHg，調整氨氯地平至10mg/天。心電圖示竇性心律，左室高電壓。

　　心功能不全發作

　　治療第3個月，患者出現活動后氣促，夜間陣發性呼吸困難。查體示雙肺底濕啰音，下肢水腫。超聲心動圖示左室射血分數（LVEF）42%（基線58%），左室舒張末期內徑（LVEDD）58mm（基線48mm），提示擴張型心肌病樣改變。

　　藥物相關性評估

　　排除缺血性心肌病、瓣膜病及浸潤性疾病。根據Naranjo不良反應量表評估，侖伐替尼與心功能不全的相關性為“很可能”（評分7分）。

　　處理與轉歸

　　藥物調整

　　暫停侖伐替尼，改用索拉非尼800mg/天。啟動利尿劑（呋塞米20mg/天）及β受體阻滯劑（比索洛爾2.5mg/天）治療。

　　心功能恢復

　　治療2周后，患者氣促緩解，LVEF升至48%，LVEDD降至54mm。治療1個月后，LVEF恢復至55%，LVEDD恢復至基線水平。

　　后續管理

　　重新啟用侖伐替尼，劑量減至16mg/天，同時加用沙庫巴曲纈沙坦50mg/天。隨訪6個月，心功能穩定，LVEF維持于52%-55%。

　　發生機制

　　侖伐替尼通過抑制VEGFR等靶點，導致血管內皮功能障礙及心肌微血管稀疏，引發心肌缺血性損傷。動物實驗顯示，侖伐替尼可降低心肌毛細血管密度達40%。

　　風險因素

　　本例患者存在高血壓病史，提示心血管基礎疾病是侖伐替尼心臟毒性的重要危險因素。其他危險因素包括高齡、糖尿病及既往心臟毒性藥物暴露史。

　　管理策略

　　治療前需評估心臟功能，治療期間每3個月監測LVEF。對于LVEF下降>10%或絕對值<50%的患者，應暫停侖伐替尼，并啟動心衰標準治療。

　　侖伐替尼相關心功能不全需通過規范監測與個體化治療管理。對于高危患者，可考慮預防性使用ACEI/ARB類藥物。

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　　溫馨提示：本文內容僅供參考，并不能替代專業醫療建議。具體的治療方案應由醫生根據患者的實際情況綜合評估后確定。在用藥期間，請與醫生保持密切聯系，及時反饋用藥情況。如果圖片涉及侵權問題，請聯系我們進行刪除。