摘要：本文報告一例晚期葡萄膜黑色素瘤（mUM）患者，經替本福司（Tebentafusp，商品名Kimmtrak）治療后腫瘤顯著縮小，生存期延長，驗證了替本福司在mUM中的臨床價值。

　　關鍵詞：替本福司；Kimmtrak；葡萄膜黑色素瘤；T細胞受體療法；免疫治療

　　病例簡介

　　患者，女性，62歲，診斷為HLA-A*02:01陽性mUM，伴肝轉移。既往接受過免疫檢查點抑制劑（PD-1單抗）治療，但疾病進展。患者拒絕化療，尋求新型免疫療法。

　　治療經過

　　治療啟動：

　　給予替本福司68 mg，每周一次靜脈注射。

　　替本福司為T細胞受體（TCR）雙特異性融合蛋白，靶向腫瘤抗原gp100與T細胞CD3分子，激活T細胞殺傷腫瘤細胞。

　　不良反應管理：

　　治療第1周出現1級細胞因子釋放綜合征（CRS），表現為發熱、寒戰，給予對乙酰氨基酚對癥處理后緩解。

　　后續治療中，CRS均為1級，未出現嚴重不良反應。

　　療效評估：

　　治療第6周，CT掃描顯示肝轉移灶縮小30%。

　　治療第12周，肝轉移灶縮小50%，符合部分緩解（PR）標準。

　　治療第24周，肝轉移灶持續縮小，未見新發病灶。

　　生存期延長：

　　患者已接受替本福司治療18個月，總生存期（OS）超過預期（既往中位OS僅約1年）。

　　替本福司的作用機制：

　　特異性靶向：僅作用于HLA-A*02:01陽性且表達gp100的腫瘤細胞，減少脫靶毒性。

　　激活內源性T細胞：利用患者自身T細胞，避免CAR-T療法的細胞制備復雜性。

　　臨床數據支持：

　　III期臨床試驗（IMCgp100-202）顯示，替本福司組中位OS為21.7個月，顯著優于對照組（16.0個月），死亡風險降低51%。

　　常見不良反應包括CRS、皮疹、發熱，但多數為1-2級，可耐受。

　　患者選擇：

　　替本福司僅適用于HLA-A*02:01陽性患者，需在用藥前進行HLA分型檢測。

　　對于PD-1單抗耐藥的mUM患者，替本福司提供新的治療選擇。

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