BRAF融合是非小細胞肺癌（NSCLC）中一種罕見的驅動癌基因。與常見的BRAF V600E突變相似，BRAF融合也能激活MAPK信號通路，從而促進腫瘤的生長和發(fā)展。近年來，一些病例報告揭示了BRAF抑制劑在這類患者中的潛在治療效果，強調了BRAF作為從頭驅動器突變的重要作用。

　　另一方面，在表皮生長因子受體（EGFR）突變的NSCLC患者中，同時發(fā)生的MET擴增被認為是一個不良的預后因子。當前，有多項臨床試驗正在研究MET擴增作為EGFR突變NSCLC患者的治療靶標，特別是在患者對奧希替尼等EGFR抑制劑產生耐藥性后，MET擴增的治療意義更加凸顯。

　　然而，以往的研究很少關注BRAF融合與MET擴增同時發(fā)生的患者。一名67歲男性患者的治療經歷，他被診斷為轉移性、分化不良的腺癌。由于基因組檢測顯示其EGFR為野生型，且免疫組織化學染色對ALK和ROS1均為陰性，因此他接受了派姆單抗聯(lián)合化療的一線治療方案。

　　然而，隨著疾病的進展，下一代測序技術揭示了患者同時存在KIAA1549-BRAF融合和MET擴增。針對這一復雜的驅動基因突變譜，醫(yī)生決定采用達拉非尼（BRAF抑制劑）、曲美替尼（MEK抑制劑）和卡馬替尼（MET抑制劑）的聯(lián)合療法。

　　令人鼓舞的是，這一聯(lián)合療法在患者中顯示出了顯著的治療效果。這一案例不僅證明了針對共發(fā)生驅動突變的組合療法在NSCLC患者中的潛在有效性，也為未來的治療策略提供了重要的啟示。

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