奧希替尼作為第三代表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑，已成為治療轉移性EGFR突變非小細胞肺癌（NSCLC）的一線標準療法。盡管奧希替尼在臨床應用中展現出了顯著的療效，但幾乎所有患者最終都會因疾病的進展而面臨治療挑戰。這種進展往往由多種異質性的耐藥機制所介導。其中，通過擴增激活MET信號傳導途徑已被證實與對奧希替尼的耐藥性密切相關。然而，關于MET中點突變（如Y1003N）引起的激活及其在耐藥中的作用，目前尚缺乏充分的描述和研究。

　　一例65歲女性患者的病例，該患者患有轉移性EGFR突變的NSCLC。在接受奧希替尼治療過程中，她的疾病因出現了MET Y1003N突變而進展。這一突變可能導致了MET信號通路的異常激活，從而削弱了奧希替尼的治療效果。

　　面對這一挑戰，研究人員決定嘗試聯合療法，即在使用奧希替尼的基礎上，加用卡馬替尼。經過一段時間的聯合治療，患者獲得了部分緩解，病情得到了有效的控制。

　　這一病例不僅為研究者提供了關于MET Y1003N突變在EGFR突變NSCLC中對奧希替尼耐藥性的新見解，還揭示了雙重EGFR/MET抑制在克服由激活MET突變驅動的耐藥性方面的潛在作用。未來的臨床研究可以進一步探索這種聯合療法的療效和安全性，為更多面臨耐藥挑戰的患者提供新的治療選擇。

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