卡馬替尼是一種高效且選擇性的間質上皮轉化因子（MET）抑制劑，對于具有MET Exon 14跳躍突變或基因擴增的非小細胞肺癌（NSCLC）患者而言，它是一種有效的治療選擇。然而，卡馬替尼耐藥性的機制尚不完全清楚。一例因并發MYC擴增而導致NSCLC患者對卡馬替尼產生原發性耐藥的案例。

　　案例描述：

　　一名82歲的NSCLC患者，其腫瘤具有MET基因擴增（基因拷貝數[GCN]為13.5），并將卡馬替尼作為一線治療。該患者的腫瘤過表達MET（免疫組織化學染色3+/3，>50%）。然而，腫瘤迅速進展，表現出對卡馬替尼的原發性耐藥。使用復發腫瘤樣本進行的下一代靶向測序揭示了MYC基因的擴增。此外，我們利用患者衍生的細胞（PDC）進行了功能性藥物敏感性測試，這些細胞顯示出MYC mRNA的過表達以及對卡馬替尼的耐藥。同時，研究性MYC抑制劑ICX-101在相對較低的半數抑制濃度（IC50）下成功抑制了PDC的生長。此外，當在卡馬替尼處理后接著使用ICX-101時，觀察到了協同作用。

　　結論：

　　并發MYC擴增可能在高度MET擴增的NSCLC患者中賦予卡馬替尼原發性耐藥。研究者表示有必要進行進一步的臨床研究來驗證這些發現，并建議考慮將MYC抑制劑作為該患者亞群的替代治療策略。

　　卡馬替尼是一種高效且選擇性的間質上皮轉化因子（MET）抑制劑，對于具有MET Exon 14跳躍突變或基因擴增的非小細胞肺癌（NSCLC）患者而言，它是一種有效的治療選擇。然而，卡馬替尼耐藥性的機制尚不完全清楚。一例因并發MYC擴增而導致NSCLC患者對卡馬替尼產生原發性耐藥的案例。

　　案例描述：

　　一名82歲的NSCLC患者，其腫瘤具有MET基因擴增（基因拷貝數[GCN]為13.5），并將卡馬替尼作為一線治療。該患者的腫瘤過表達MET（免疫組織化學染色3+/3，>50%）。然而，腫瘤迅速進展，表現出對卡馬替尼的原發性耐藥。使用復發腫瘤樣本進行的下一代靶向測序揭示了MYC基因的擴增。此外，我們利用患者衍生的細胞（PDC）進行了功能性藥物敏感性測試，這些細胞顯示出MYC mRNA的過表達以及對卡馬替尼的耐藥。同時，研究性MYC抑制劑ICX-101在相對較低的半數抑制濃度（IC50）下成功抑制了PDC的生長。此外，當在卡馬替尼處理后接著使用ICX-101時，觀察到了協同作用。

　　結論：

　　并發MYC擴增可能在高度MET擴增的NSCLC患者中賦予卡馬替尼原發性耐藥。研究者表示有必要進行進一步的臨床研究來驗證這些發現，并建議考慮將MYC抑制劑作為該患者亞群的替代治療策略。

　　卡馬替尼是一種高效且選擇性的間質上皮轉化因子（MET）抑制劑，對于具有MET Exon 14跳躍突變或基因擴增的非小細胞肺癌（NSCLC）患者而言，它是一種有效的治療選擇。然而，卡馬替尼耐藥性的機制尚不完全清楚。一例因并發MYC擴增而導致NSCLC患者對卡馬替尼產生原發性耐藥的案例。

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