卡馬替尼作為一種高效的選擇性MET酪氨酸激酶抑制劑（TKI），在針對MET外顯子14跳躍（METex14）改變的轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者中展現出了潛在的顱內療效，因此被視為一種有前景的治療藥物。本研究旨在探討對于METex14晚期NSCLC患者，在克唑替尼治療失敗后，轉向卡馬替尼治療的靶向治療方法，特別是針對出現PIK3CA脫靶耐藥性改變的患者。

　　本研究報告了一例晚期METex14 NSCLC患者的治療過程。該患者最初接受了完全手術切除肺部腫瘤，并在一線治療中使用克唑替尼，病情得到了緩解。然而，隨后出現了中樞神經系統（CNS）復發。在疾病監測過程中，觀察到克唑替尼耐藥性腦病灶對卡馬替尼產生了顯著的顱內反應。

　　分子分析揭示了患者最初的METex14 D1028N驅動突變，以及新出現的PIK3CA旁路突變，這很可能是導致脫靶耐藥的原因。

　　在卡馬替尼被批準作為攜帶體細胞METex14突變的轉移性非小細胞肺癌的一線治療選擇之前，克唑替尼為這類患者提供了有效的靶向治療選擇。對于克唑替尼治療失敗且伴有METex14突變的中樞神經系統轉移NSCLC患者，改用具有更好中樞神經系統滲透性的選擇性MET-TKI（如卡馬替尼）似乎是一種有前景的治療方法。

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