胰腺神經內分泌癌（panNEC）作為一類罕見腫瘤，其發病機理中涉及神經營養性原肌球蛋白受體激酶（NTRK）基因的重排，這一重排具有致癌性。值得注意的是，現有文獻指出NTRK3在神經內分泌腫瘤中的檢出率極低，僅為0.1%。目前，NTRK抑制劑已被批準用于治療那些對標準治療無效的、難治性或復發性NTRK融合陽性實體瘤。

　　本報告介紹了一例panNEC患者，該患者通過液體活檢技術確診為ETV6-NTRK3融合基因陽性。在治療初期，患者對第一代NTRK抑制劑恩曲替尼表現出良好的治療反應。然而，隨著治療的進行，第二次液體活檢結果揭示了患者體內出現了兩個獲得性突變——NTRK3-G623R和NTRK3-G623E，這導致患者對恩曲替尼產生了耐藥性。同時，雖然在治療前檢測到了Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）的K117N突變，但在耐藥后該突變卻未再被檢出。

　　本報告不僅是首例關于恩曲替尼在panNEC患者中針對NTRK3融合基因有效性的臨床證據，同時也提供了關于獲得性耐藥性的重要信息。此外，本報告還強調了在恩曲替尼治療失敗后，進行基因組測序以指導后續治療的重要性。特別是在組織獲取困難的情況下，液體活檢技術應被視為一種有效的替代方案。

　　綜上所述，本研究不僅為panNEC患者中NTRK抑制劑的應用提供了新的臨床見解，也為未來針對此類患者制定更加精準的治療策略提供了重要依據。未來，針對panNEC中NTRK抑制劑的深入研究將有望為這類罕見腫瘤患者帶來更多的治療選擇和生存希望。

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