一名51歲日本男性患者，自初診為慢性粒細胞白血病（CML）慢性期以來，已接受酪氨酸激酶抑制劑（TKI）治療長達16年。在此期間，他依次使用了第一代和第二代TKI藥物，包括伊馬替尼、達沙替尼及博舒替尼，均有效維持了疾病的慢性期狀態，且未引發ABL1基因突變。然而，盡管病情長期保持穩定，患者卻意外地進入了巨核細胞急變期（MBP），這是CML中一種罕見且具侵襲性的進展形式。

　　為應對這一病情突變，醫生決定采用第三代TKI藥物帕納替尼作為四線治療方案。值得注意的是，在帕納替尼治療僅7個月后，患者即實現了深度分子緩解（DMR），其BCR::ABL1轉錄水平降低至不可檢測的程度（MR 5.0）。這一顯著的分子緩解為患者接受來自人類白細胞抗原（HLA）8/8等位基因匹配的無關供體的同種異體骨髓移植創造了有利條件。

　　移植后，盡管患者面臨移植物抗宿主病的挑戰，但仍能持續保持DMR狀態長達14個月，且未出現復發。此病例不僅凸顯了帕納替尼等第三代TKI在晚期CML治療中的關鍵作用，尤其是在先前治療失敗的情況下，同時也強調了在慢性期進行長期、警惕的監測的重要性，以便及時發現并處理任何疾病進展的跡象。

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