酪氨酸激酶抑制劑（TKI），如伊馬替尼，因其在慢性粒細胞白血�。–ML）治療中能實現(xiàn)完全緩解而廣為人知。CML是一種由9號與22號染色體長臂末端片段相互易位引發(fā)的惡性腫瘤，導致形成特征性的BCR::ABL1融合基因。該融合基因的突變可能導致患者對TKI治療產(chǎn)生耐藥性，這時需考慮換用第二代或第三代TKI藥物。

　　實際案例報告：一名慢性粒細胞白血病患者對一線TKI治療（伊馬替尼）產(chǎn)生了繼發(fā)性耐藥。通過BCR::ABL1 cDNA測序，我們發(fā)現(xiàn)了一個新的ABL1激酶結構域突變，即p.K375M。利用計算機預測工具，我們證實了p.K375M取代的致病性。同源性分析顯示，該殘基高度保守且位于一個穩(wěn)定區(qū)域，這種潛在的致病性突變可能破壞了BCR::ABL1與伊馬替尼的結合，從而導致了觀察到的耐藥性。

　　為了克服這種治療耐藥性，建議將伊馬替尼替換為第二代TKI藥物，如達沙替尼、博舒替尼或尼洛替尼。本研究不僅進一步擴展了TKI耐藥突變的范圍，還特別強調了分子研究在CML患者個體化治療、確保有效隨訪和提供適當醫(yī)療保健方面的關鍵作用。通過精準醫(yī)療，我們可以為患者提供更加個性化和有效的治療方案。

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