在攜帶轉染期間重排（RET）基因融合的非小細胞肺癌（NSCLC）患者中，對RET特異性酪氨酸激酶抑制劑（TKI）如pralsetinib的耐藥機制大多是非RET依賴性的。然而，關于組織學轉化作為耐藥機制的報道相對較少。

　　本文報告了一例43歲患者的首例RET重排肺腺癌（LUAD）轉化為小細胞肺癌（SCLC）的病例，作為對pralsetinib獲得性耐藥的機制。患者最初因胸腔積液被診斷為RET重排的LUAD，并對pralsetinib治療有14個月的響應。然而，隨后對進展性胸膜病變的活檢顯示，癌癥表型已轉化為SCLC。分子分析確認，原發性腺癌和復發性病變均攜帶相同的RET融合和TP53突變。

　　患者在改用卡鉑和依托泊苷化療后獲得了部分緩解，但在6個月后疾病再次進展。這一案例強調了組織學轉化可能是對RET-TKIs耐藥的一種機制，提示在治療過程中進行重新活檢的重要性，以便及時調整治療策略。

　　此案例報告突出了組織學轉化作為RET-TKIs獲得性耐藥機制的可能性，強調了在治療過程中進行定期活檢和分子分析的重要性，以識別可能的耐藥機制并調整治療方案。

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