BRAF和MEK抑制劑的聯(lián)合治療在BRAF突變非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者中展現(xiàn)出了顯著的臨床效益。然而，NSCLC中BRAF和MEK抑制劑獲得性耐藥的分子機制尚不完全清楚。

　　以下是一個真實案例：一名76歲男性患者，有吸煙史，被診斷為BRAF V600E突變型肺腺癌（PD-L1 > 50%），因此適合接受帕博利珠單抗作為一線治療。然而，免疫治療開始后18個月，計算機斷層掃描顯示疾病進展，于是開始使用達(dá)拉非尼和曲美替尼進行二線治療。七個月后，由于疑似疾病進展，進行了左側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)切除術(shù)。二代測序分析結(jié)果顯示，該患者出現(xiàn)了MET外顯子14跳躍突變，而熒光原位雜交分析則顯示MET擴增。盡管出現(xiàn)了這些變化，患者仍在繼續(xù)接受BRAF和MEK抑制劑的治療。

　　這個案例強調(diào)了，在BRAF/MEK抑制治療期間，對進展時的腫瘤組織進行再活檢的重要性，以確定潛在的耐藥機制。

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