ALK酪氨酸激酶抑制劑（ALK TKI）顯著改善了ALK重排（ALK+）非小細胞肺癌（NSCLC）患者的預后。然而，隨著治療的進行，耐藥機制的出現不可避免，這往往導致疾病的進一步惡化。其中，表皮生長因子受體（EGFR）旁路信號通路的異常激活是ALK TKI獲得性耐藥的一個較為罕見的原因。

　　本文報告了兩例EML4-ALK重排非小細胞肺癌患者的病例，這兩名患者在接受多線ALK TKI治療后，均出現了EGFR的獲得性耐藥突變。

　　盡管臨床前研究模型已顯示出一些積極的數據，但我們仍迫切需要對克服這種耐藥性的治療策略進行更深入的臨床研究。本報告中探索了三種實際治療策略：i）使用布加替尼，這是一種能同時抑制ALK和EGFR酪氨酸激酶的藥物；ii）聯合使用兩種ALK TKI；iii）采用雙聯鉑化療。在病例1中，使用布加替尼的治療失敗時間（TTF）為9.5個月；在病例2中，聯合TKI治療（奧希替尼和布加替尼）的TTF達到了10個月，而化療的TTF則僅為2個月。值得注意的是，患者對TKI聯合療法的耐受性是可以接受的。

　　這些病例報告不僅揭示了ALK+非小細胞肺癌中EGFR獲得性耐藥突變治療的復雜性，而且為解決這一現實的臨床挑戰提供了一定的思路和線索。

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