在非小細胞肺癌（NSCLC）的治療中，BRAF基因突變是一種已知的驅(qū)動因素，尤其是最常見的V600E突變，它可以用BRAF或MEK抑制劑治療。然而，BRAF基因融合在NSCLC中極為罕見，且針對這種情況的治療選擇尚不明確。

　　，位75歲的非吸煙女性患有復(fù)發(fā)性肺腺癌，經(jīng)歷了帕博利珠單抗免疫治療和多西他賽化療，盡管取得了一些療效，但疾病還是繼續(xù)發(fā)展。進行全面基因組分析后，發(fā)現(xiàn)了一種新型的SLC44A1-BRAF融合。這種融合導(dǎo)致BRAF激酶功能失常，從而促進腫瘤的生長。

　　針對這種BRAF融合陽性的NSCLC，使用曲美替尼——一種MEK抑制劑——作為治療方案，結(jié)果控制了腫瘤的進展。這表明針對BRAF信號通路的靶向治療，即使是非典型的BRAF突變，也可能對某些患者有效。

　　這個案例的重要性在于它展示了個性化醫(yī)療和精準(zhǔn)腫瘤學(xué)在罕見突變驅(qū)動的NSCLC中的潛力。通過對腫瘤進行詳細的分子分析，醫(yī)生可以識別出特定的靶標(biāo)，并選擇相應(yīng)的靶向藥物，即使對于目前標(biāo)準(zhǔn)治療方案中未包括的罕見突變類型。

　　因此，這個案例為未來BRAF融合陽性NSCLC患者的治療提供了寶貴的參考資料，并強調(diào)了對這類罕見突變進行更多研究和臨床試驗的必要性，以便開發(fā)出更多有效的治療選項。

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