患者為72歲女性，診斷為輕度阿爾茨海默病（AD），MMSE評分22分，腦脊液Aβ42水平350 pg/mL，p-tau181水平68 pg/mL。PET-CT示雙側額葉、顳葉淀粉樣蛋白沉積（SUVr＞1.4）。既往無心血管疾病史，QTc間期正常。

　　治療經過

　　尼洛替尼劑量選擇：

　　基于CML治療中尼洛替尼的心血管毒性（QT間期延長），選擇低劑量150 mg/日（較CML標準劑量400 mg每日兩次降低73%）。

　　服藥前完善心電圖、肝功能及血脂檢查，排除禁忌證。

　　療效評估：

　　第6個月：腦脊液Aβ42水平升至420 pg/mL（較基線升高20%），p-tau181水平降至58 pg/mL（降低15%）。PET-CT示額葉淀粉樣蛋白負荷減少12%（SUVr從1.5降至1.32）。

　　第12個月：腦脊液Aβ42水平升至480 pg/mL（升高37%），p-tau181水平降至52 pg/mL（降低24%）。PET-CT示額葉淀粉樣蛋白負荷減少18%（SUVr從1.5降至1.23），海馬體積損失率從基線2.7%/年減緩至1.1%/年。

　　安全性監測：

　　服藥期間未出現QT間期延長（QTc始終＜450 ms），肝功能（ALT、AST）和血脂（LDL-C）水平穩定。

　　輕度不良反應包括惡心（2級）和疲勞（1級），未影響治療依從性。

　　尼洛替尼通過激活自噬途徑，促進Aβ和p-tau的清除。本例中，低劑量150 mg/日可顯著降低淀粉樣蛋白負荷，且未出現心血管毒性。

　　與抗Aβ單抗（如lecanemab）相比，尼洛替尼的優勢在于口服給藥和潛在的多靶點作用（如抑制DDR1）。

　　局限性包括樣本量單一和缺乏認知功能改善的直接證據（MMSE評分未顯著變化），需進一步擴大樣本量驗證。

　　尼洛替尼在低劑量下可安全改善AD患者的淀粉樣蛋白病理，為疾病修飾治療提供了新思路。

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