T315I突變是慢性髓性白血病（CML）及費城染色體陽性急性淋巴細胞白血病（Ph+ ALL）患者對酪氨酸激酶抑制劑（TKI）耐藥的主要原因。普納替尼作為第三代TKI，可有效抑制該突變，但其動脈血栓風險顯著增加。本案例展示了一例患者在治療中出現的療效與毒性矛盾。

　　病例詳情

　　患者信息：

　　男性，56歲，2023年確診為Ph+ ALL，基因檢測顯示BCR-ABL T315I突變。

　　既往病史：高血壓（未規律服藥），吸煙史20年。

　　治療經過：

　　療效：治療3個月后，BCR-ABL1（IS）從35%降至0.1%，骨髓穿刺顯示完全分子學緩解（CMR）。

　　毒性：治療第4個月出現胸痛，心電圖提示急性心肌梗死，冠脈造影顯示左前降支90%狹窄，行支架植入術。

　　一線治療：接受伊馬替尼聯合化療6個月，未達緩解，基因檢測仍為T315I陽性。

　　二線治療：換用普納替尼45mg/d，聯合貝林妥歐單抗。

　　治療矛盾分析

　　動脈血栓風險因素：

　　患者年齡>65歲、吸煙史、高血壓未控制，均為普納替尼相關動脈閉塞事件（AOE）的高危因素。

　　PACE試驗數據顯示，普納替尼45mg/d組AOE發生率為19%，而該患者劑量未調整，進一步增加風險。

　　療效與毒性平衡：

　　盡管出現嚴重心血管事件，患者仍堅持治療，普納替尼劑量減至30mg/d，并聯合阿司匹林（100mg/d）及瑞舒伐他汀（10mg/d）。

　　調整劑量后6個月，患者維持CMR，未再發生血栓事件，但需長期隨訪心血管功能。

　　管理策略

　　劑量優化：

　　OPTIC試驗表明，起始劑量30mg/d可降低AOE風險（從19%降至3.6%），同時維持療效。

　　普納替尼對T315I突變白血病療效顯著，但需嚴格管理動脈血栓風險。本案例提示，高危患者應優先采用低劑量起始（30mg/d），并聯合抗血小板藥物，以平衡療效與安全性。

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