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阿達格拉西布耐藥后怎么辦？聯合治療方案與最新研究進展时间：2025-05-20 作者：醫學編輯李可艾 阅读 阿達格拉西布是KRAS G12C突變非小細胞肺癌（NSCLC）的靶向藥物，但耐藥問題限制了其長期療效。耐藥機制主要包括KRAS繼發性突變（如Y96D、Q99L）、旁路激活（如MET擴增、HER2擴增）等。
聯合治療方案的臨床實踐 靶向聯合： SHP2抑制劑：如RMC-4630可阻斷RTK-RAS信號反饋激活，與阿達格拉西布聯用可使ORR提升至58%。 EGFR抑制劑：針對結直腸癌（CRC）中EGFR依賴性旁路激活，西妥昔單抗聯合阿達格拉西布的ORR達31%。 免疫聯合：PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗）可增強免疫微環境應答，但需篩選PD-L1高表達患者（TPS≥50%），聯合治療中位PFS可達8.2個月。 化療聯合：含鉑雙藥化療（NSCLC）或FOLFOXIRI（CRC）聯合貝伐珠單抗是耐藥后的標準選擇，但需權衡骨髓抑制等不良反應。
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