阿帕他胺聯(lián)合雄激素剝奪治療（ADT）在轉(zhuǎn)移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）患者中療效顯著，但低瘤負(fù)荷與高瘤負(fù)荷患者的獲益存在差異。

　　TITAN研究亞組分析顯示，低瘤負(fù)荷mHSPC患者接受阿帕他胺+ADT治療，中位總生存期（OS）未達到，較單純ADT組延長48%（HR=0.52，P=0.003）。四川省腫瘤醫(yī)院真實世界研究納入16例低瘤負(fù)荷患者，治療1個月后PSA降幅均>90%，6例隨訪半年者骨掃描顯示轉(zhuǎn)移灶縮小，提示早期干預(yù)可延緩疾病進展。

　　高瘤負(fù)荷患者：深度PSA下降改善預(yù)后

　　TITAN研究高瘤負(fù)荷亞組中，阿帕他胺+ADT治療使死亡風(fēng)險降低30%（HR=0.70，P=0.002）。四川省腫瘤醫(yī)院40例高瘤負(fù)荷患者治療1個月后PSA降幅≥97%，1例隨訪半年者骨掃描顯示2處轉(zhuǎn)移灶消失。SPARTAN研究高瘤負(fù)荷nmCRPC患者中，阿帕他胺將遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移風(fēng)險降低72%，中位MFS達40.5個月。

　　獲益差異與機制探討

　　低瘤負(fù)荷患者因腫瘤負(fù)荷小、微環(huán)境穩(wěn)定，對AR信號通路抑制更敏感，早期干預(yù)可阻斷轉(zhuǎn)移灶形成。高瘤負(fù)荷患者腫瘤細(xì)胞增殖活躍、異質(zhì)性高，需通過深度PSA下降減少腫瘤負(fù)荷，進而延緩耐藥。阿帕他胺可直接結(jié)合AR配體結(jié)合域，抑制AR核轉(zhuǎn)位及DNA結(jié)合，同時促進腫瘤細(xì)胞凋亡，其代謝產(chǎn)物N-Desmethylapalutamid體外活性約為原藥的1/3，可維持長期療效。

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