尼拉帕尼作為PARP抑制劑的代表藥物，在卵巢癌治療領域實現了突破性進展，尤其在HRD陽性（同源重組修復缺陷）患者中展現出顯著療效。傳統認知認為，BRCA突變是PARP抑制劑的主要獲益人群，但臨床研究證實，即使BRCA突變陰性的HRD陽性患者，尼拉帕尼單藥治療仍可帶來生存獲益。

　　NANT研究納入67例新診斷的HRD陽性晚期卵巢癌患者，結果顯示，在不可切除或不耐受手術的患者中，尼拉帕尼單藥治療的客觀緩解率（ORR）達62.5%，疾病控制率（DCR）達87.5%。值得注意的是，BRCA突變陰性患者的ORR仍高達58.3%，且80%的患者通過尼拉帕尼新輔助治療實現了R0切除（完全切除），顯著高于傳統化療的50%切除率。這一結果顛覆了“僅BRCA突變患者獲益”的認知，證實HRD狀態可作為獨立療效預測因子。

　　從機制層面分析，尼拉帕尼通過抑制PARP酶活性，阻斷DNA單鏈斷裂修復，導致HRD陽性腫瘤細胞因合成致死效應死亡。這一過程不依賴BRCA突變，而是針對所有存在HR缺陷的細胞，包括BRCA1/2啟動子甲基化、PALB2突變等。例如，RAD51C胚系突變患者同樣能從尼拉帕尼治療中獲益，其維持治療的無進展生存期（PFS）較安慰劑組延長11.5個月。

　　安全性方面，尼拉帕尼的骨髓抑制毒性可控。NANT研究中，3級以上血小板減少癥發生率為16.8%，通過劑量調整（如體重＜77kg患者初始劑量減至200mg/日）可降低至3.6%。相較于傳統化療，尼拉帕尼未增加肝腎功能損傷風險，且可減少脫發、惡心等不良反應，顯著提升患者生活質量。

　　在臨床實踐中，尼拉帕尼已被納入國內外指南推薦。對于HRD陽性晚期卵巢癌患者，無論BRCA突變狀態如何，尼拉帕尼單藥或聯合化療均可作為一線維持治療選擇。真實世界數據顯示，HRD陽性患者接受尼拉帕尼維持治療的中位PFS達21.9個月，較安慰劑組延長11.5個月，疾病進展風險降低57%。

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