乳腺癌是一個全球性的重大健康問題，需要不斷探索新的治療策略。哌柏西利（palbociclib，簡稱PAL）作為一種眾所周知的細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）抑制劑，在乳腺癌治療中扮演著關鍵角色。盡管其療效已獲認可，但哌柏西利與細胞自噬之間的相互作用，特別是在RAF/MEK/ERK信號通路的背景下，仍未得到充分探究。本研究利用體外（MCF7和MDA-MB-468細胞系）和體內（荷瘤裸鼠模型）實驗，旨在深入探究哌柏西利對自噬過程的影響，并探索其與MEK抑制劑曲美替尼（trametinib，簡稱TRA）聯合應用的潛力，以期解決哌柏西利誘導的耐藥性挑戰。

　　研究結果顯示，哌柏西利顯著降低了MCF7和MDA-MB-468細胞的活力，并減小了小鼠腫瘤的大小，同時在MCF10A細胞中展現出較低的細胞毒性。然而，哌柏西利也會誘導保護性自噬，這可能通過激活RAF/MEK/ERK通路而導致耐藥性的產生。而曲美替尼的加入有效地抑制了這種自噬作用，從而增強了哌柏西利的抗腫瘤效果。哌柏西利與曲美替尼的組合能夠協同降低細胞活力和增殖，并且體內研究也表明腫瘤尺寸顯著減小。

　　綜上所述，哌柏西利與曲美替尼的組合成為一種有前景的策略，有望克服哌柏西利誘導的耐藥性，為乳腺癌治療開辟新的途徑。

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