肺癌，特別是非小細胞肺癌（NSCLC），是中國致死率最高的疾病之一。在這些肺癌病例中，表皮生長因子受體（EGFR）突變被頻繁檢測到，它們是驅動腫瘤生長和發展的關鍵因素。針對EGFR突變的酪氨酸激酶抑制劑（TKI）因此成為治療這類肺癌的重要藥物。

　　奧希替尼是一種第三代EGFR TKI，它在針對EGFR敏感突變的非小細胞肺癌患者中展現出了顯著的療效，通常被用作這些患者的一線治療。然而，隨著治療的進行，許多患者會逐漸對奧希替尼產生耐藥性，這限制了其長期使用的效果。

　　在本病例報告中，我們描述了一名53歲非吸煙男性患者，他被診斷患有IV期肺腺癌，并攜帶EGFR外顯子19缺失突變。該患者在接受奧希替尼治療后，病情一度得到控制，但在治療28個月后開始出現耐藥性。進一步的基因檢測揭示了一個新的分子事件：MET外顯子14跳躍突變和MET融合基因的出現。這兩種分子異常與最初的EGFR外顯子19缺失共存，共同促成了對奧希替尼的耐藥。

　　鑒于這種復雜的分子特征，醫生決定采用一種新的治療策略：將奧希替尼與另一種針對MET的抑制劑卡馬替尼聯合使用。這種組合治療迅速產生了部分反應，患者的腫瘤體積明顯縮小，癥狀也得到了顯著改善。更值得注意的是，患者在接受這種聯合治療后經歷了超過7個月的無進展生存期，這表明這種治療策略具有良好的療效和耐受性。

　　隨著治療的深入，對患者的持續監測顯示MET外顯子14跳躍突變消失了，這進一步證實了卡馬替尼在抑制MET信號通路方面的有效性。這一發現不僅支持了奧希替尼和卡馬替尼聯合療法作為一種可行的治療策略，而且為因MET激活而對一線EGFR抑制劑產生耐藥性的EGFR突變肺癌患者提供了新的治療選擇。

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