肺癌作為中國主要的致死原因之一，其中EGFR突變常被視為疾病進展的關鍵驅動因素。奧希替尼是一種專門針對EGFR突變的酪氨酸激酶抑制劑，常被作為攜帶EGFR敏感突變患者的一線治療藥物；然而，部分患者可能會出現耐藥性。

　　本病例報告詳細描述了一名53歲的非吸煙男性患者，他被確診為攜帶EGFR外顯子19缺失的IV期肺腺癌。經過長達28個月的標準治療后，該患者對厄洛替尼和奧希替尼均產生了耐藥性。隨后的深入基因檢測揭示了新的分子改變：MET外顯子14跳躍和MET融合現象，這些新的分子特征與最初的EGFR外顯子19缺失共存。

　　鑒于病情的復雜性和分子特征的改變，我們決定為該患者實施奧希替尼和卡馬替尼的聯合治療方案。值得注意的是，這一創新策略帶來了顯著的臨床反應，實現了部分緩解，并且患者的無進展生存期延長至超過7個月。在嚴密的病情監測過程中，我們發現MET外顯子14的跳躍現象消失，同時患者的癥狀也得到了顯著的改善。

　　本病例不僅強調了耐藥性的分子機制的復雜性，還突出了奧希替尼與卡馬替尼聯合治療在克服因MET激活引起的EGFR抑制劑耐藥性中的潛在應用價值。這一發現為EGFR突變肺癌患者的治療提供了新的思路，特別是在面對復雜分子改變和耐藥性挑戰時。

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