FLT3-ITD基因突變已被描述為促進白血病細胞浸潤內臟器官，同時通過下調CXCR4信號傳導抑制白血病細胞歸巢至骨髓。多項研究表明miRNA可能促進造血和血液疾病。FLT3介導的信號傳導通過下調（miR-451和miR-144）和上調（miR-155、miR-10a和miR-10b）機制控制多種miRNA的表達。這些小分子的表達似乎有利于髓外原始細胞浸潤，盡管潛在的機制仍有待證明。

　　一些病例報告描述了吉瑞替尼對移植前或移植后FLT3突變髓外復發患者的療效。證明了吉瑞替尼在中樞神經系統（CNS）內的潛在生物學效應。此外，報道了腦脊液中存在治療劑量的吉瑞替尼。在另一例病例中，一名患者出現右側鎖骨上腫塊，同時發生骨髓ASCT后復發的AML母細胞。髓外和髓質原始細胞均呈現FLT3-ITD突變。開始使用120毫克/天的吉瑞替尼進行治療，確定髓質和髓外CR并允許患者進行第二次HSCT。此外，吉瑞替尼似乎對罕見的AML定位也有效。

　　一名FLT3-ITD突變患者的病例，該患者因白血病浸潤腫塊而出現累及顳虹膜、睫狀體和脈絡膜的AML復發�；颊唛_始口服吉瑞替尼治療，腫瘤迅速消退，視力顯著改善。吉瑞替尼在髓外AML中所記錄的活性的潛在機制仍不清楚；然而，這種小分子似乎在這種情況下仍然有效，應該予以考慮，特別是對于接受過大量治療的患者。

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