藥物帕博西尼(palbociclib)在臨床上被批準用來治療乳腺癌，2020年1月，一項研究中，科學家對帕博西尼相互作用的蛋白質的特殊結構進行了研究，理解特定癌癥對帕博西尼產生耐藥性以及為何乳腺癌細胞會產生耐藥性非常重要，這或許能幫助解釋該藥物的作用機制，并幫助科學家們思考重新開發能夠克服藥物耐受性的新型藥物療法。

　　CDK4是一種細胞周期蛋白依賴性激酶，其能通過與失活視網膜母細胞瘤蛋白質（Rb，retinoblastoma protein）的其它蛋白配對來驅動細胞增殖，Rb是一種分子守衛，當其處于活性狀態時能夠有效阻斷細胞進入到細胞生長和分裂環節。

　　帕博西尼、其相關藥物瑞博西尼(Ribociclib)和abemaciclib能夠靶向作用CDK4并阻斷其失活Rb，這些藥物是通過測試純化的CDK4復合物及激活CDK4的特殊蛋白而開發出來的，研究人員對一種名為p27的特殊蛋白非常感興趣，其主要參與對CDK4的調節作用，隨后研究人員確定了三種細胞中存在的蛋白結構，包括CDK4、細胞周期蛋白D和p27。

　　研究者Rubin指出，當我們利用p27來解析結構時意外地發現，其似乎無法與之結合，隨后我們進一步檢測后發現，這種藥物似乎并不能結合并失活攜帶p27的蛋白復合物；使用乳腺癌細胞進一步研究或許能為闡明該藥物的實際作用提供更多的線索，研究結果表明，帕博西尼能與CDK4單獨結合，并抑制其與細胞周期蛋白D和p27形成活性復合體，這或許就會抑制另外一種不同的細胞周期依賴性激酶CDK2，從而阻斷其失活Rb。

　　最后研究者解釋道，藥物帕博西尼不僅能抑制CDK4的組裝，還能夠間接抑制CDK2的功能，當癌細胞產生耐藥性時，通常是因為其開始開啟CDK2的活性。

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