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1例BRAF V600K突變黑色素瘤患者對曲美替尼單藥耐藥的病例

作者: 醫學編輯陳筱曦 2025-07-22

  患者為62歲男性,2022年因右肩部黑色素瘤(病理診斷為淺表擴散型,T3aN0M0)行擴大切除術,術后基因檢測提示BRAF V600K突變。患者無家族史,既往體健,無其他慢性疾病。

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  初始治療與耐藥過程

  一線治療

  2022年7月起,患者接受曲美替尼單藥(2 mg/日)治療。初期療效顯著,PET-CT顯示原發灶及區域淋巴結代謝活性顯著降低,腫瘤標志物S-100蛋白從5.8 μg/L降至2.1 μg/L(正常值<1.5 μg/L)。

  2023年3月,患者出現右頸部淋巴結腫大,穿刺活檢證實為黑色素瘤轉移,基因檢測顯示BRAF V600K突變持續存在,未見MEK1/2或NRAS等二次突變。

  耐藥機制探索

  液體活檢提示ctDNA中BRAF V600K突變豐度從基線的0.3%升至1.2%,同時檢測到PI3K通路相關基因(如PTEN)表達下調,提示旁路激活可能參與耐藥。

  腫瘤組織RNA測序顯示,MAPK通路下游基因(如DUSP4、SPRY4)表達上調,進一步驗證通路再激活。

  耐藥后治療調整

  2023年4月,患者改用達拉非尼(150 mg bid)+曲美替尼(2 mg/日)聯合治療。聯合治療2個月后,頸部轉移灶縮小30%,S-100蛋白降至1.3 μg/L,療效維持至2024年1月(PFS 9個月)。

  2024年2月,患者出現肝轉移,ctDNA檢測到MEK1 K57T突變,提示對雙靶治療耐藥。

  臨床啟示

  BRAF V600K突變患者對曲美替尼單藥的耐藥時間中位數為8-10個月,顯著短于BRAF V600E突變患者(12-15個月)。

  耐藥后需動態監測ctDNA及腫瘤組織基因譜,及時切換至雙靶治療或聯合PI3K抑制劑(如Alpelisib)。

  本例提示,BRAF V600K突變患者可能更早出現旁路激活,需優化聯合治療策略。

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