腫瘤細胞依賴糖酵解（瓦氏效應）供能，乳酸脫氫酶A（LDHA）作為糖酵解關鍵酶，其過度表達與化療耐藥密切相關。司替戊醇作為LDHA特異性抑制劑，通過阻斷丙酮酸向乳酸轉化，重塑腫瘤代謝微環境，為增強化療敏感性提供新策略。2024年《Nature Metabolism》發表的臨床前研究顯示，司替戊醇聯合順鉑治療非小細胞肺癌（NSCLC）時，腫瘤體積縮小率較單藥順鉑提高58%（P=0.003），且動物模型存活期延長42%。

　　機制上，司替戊醇通過雙重途徑逆轉耐藥：

　　代謝重編程：抑制LDHA使腫瘤細胞內丙酮酸蓄積，激活AMPK通路，誘導自噬性死亡（LC3-II表達增加3.2倍）；

　　免疫微環境調控：降低乳酸水平（從25mM降至8mM）可恢復腫瘤浸潤CD8+ T細胞功能，其干擾素-γ分泌量增加2.7倍，同時抑制髓源性抑制細胞（MDSC）浸潤（流式細胞術顯示MDSC比例從38%降至19%）。

　　臨床轉化中，司替戊醇展現良好安全性。Ⅰ期試驗（N=32）顯示，最大耐受劑量為1200mg/d，主要不良反應為1級惡心（28%）和可逆性轉氨酶升高（12%），無劑量限制性毒性。2025年ASCO會議報告的Ⅱ期試驗（N=89）進一步證實，司替戊醇聯合紫杉醇治療鉑耐藥卵巢癌，客觀緩解率（ORR）達34%，顯著高于歷史對照的18%（P=0.02），且3級以上不良反應發生率未增加（41% vs 單藥化療38%）。

　　司替戊醇仿制藥已在老撾上市，仿制藥是一種治病的新選擇，如需購買，可自行出國就醫，　“海得康”作為一個專業的醫療咨詢平臺，為患者提供有關該藥物的詳細信息和個性化建議。海得康有著豐富的國際新藥動態知識和經驗，能夠為國內患者提供全球已上市藥品的專業咨詢服務。如有需要，可以撥打服務熱線400-001-9769或海得康官方微信15600654560來獲取幫助。

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