FLT3基因突變是急性髓系白血病（AML）中最常見的驅動突變之一，包括內部串聯重復（FLT3-ITD）和酪氨酸激酶結構域點突變（FLT3-TKD）兩種類型。吉瑞替尼作為第二代高選擇性FLT3抑制劑，對FLT3-ITD和FLT3-TKD突變均具有抑制活性，但其對兩種突變類型的療效差異仍存在爭議。

　　臨床研究顯示，FLT3-ITD突變患者通常預后更差，且對化療的敏感性較低。吉瑞替尼在FLT3-ITD突變患者中展現出顯著療效，ADMIRAL試驗中，FLT3-ITD突變患者的中位總生存期（OS）達9.3個月，完全緩解率（CR/CRh）為34%。相比之下，FLT3-TKD突變患者的療效數據相對有限，但ADMIRAL試驗亞組分析提示，FLT3-TKD突變患者同樣能從吉瑞替尼治療中獲益，CR/CRh率約為28%。

　　機制上，FLT3-ITD突變通過激活下游信號通路（如PI3K/AKT、RAS/MAPK）促進白血病細胞增殖，而FLT3-TKD突變則可能通過影響受體二聚化或激酶活性導致耐藥。吉瑞替尼對FLT3-TKD突變的抑制作用可能與其對AXL激酶的協同抑制有關，AXL激酶的激活是FLT3抑制劑耐藥的重要機制之一。因此，吉瑞替尼在FLT3-TKD突變患者中的療效可能部分源于其對耐藥通路的阻斷。

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