腎移植后合并慢性髓系白血病（CML）的患者因免疫抑制治療與腎功能受損，對(duì)傳統(tǒng)TKI的耐受性較差。阿西米尼作為STAMP抑制劑，通過(guò)特異性靶向ABL激酶，避免對(duì)腎臟及代謝系統(tǒng)的毒性，成為此類(lèi)患者的潛在選擇。本文通過(guò)病例分析，探討其在腎功能保護(hù)與療效方面的優(yōu)勢(shì)。

　　患者為63歲男性，2018年因終末期腎病行腎移植，術(shù)后長(zhǎng)期服用他克莫司及潑尼松維持免疫抑制。2020年確診CML-CP，BCR::ABL1融合基因陽(yáng)性，初治予伊馬替尼400mg/日，但因液體潴留（眶周浮腫、下肢腫脹）及呼吸困難，治療3個(gè)月后停藥。改用尼洛替尼后，患者出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉（≥6次/日）及腎功能惡化（肌酐從1.2mg/dL升至2.1mg/dL），遂終止治療。

　　治療經(jīng)過(guò)

　　2021年5月，患者轉(zhuǎn)診至血液科，基因檢測(cè)顯示無(wú)T315I突變，但存在復(fù)合突變（E255K+Y253H）。基于腎功能狀態(tài)（eGFR 45mL/min/1.73m²）及既往TKI不耐受史，啟動(dòng)阿西米尼40mg bid治療。

　　療效評(píng)估：

　　治療12周時(shí)，BCR::ABL1 IS（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比例）從基線12.3%降至0.45%，達(dá)主要分子學(xué)緩解（MMR）；24周時(shí)，MMR率維持100%，并實(shí)現(xiàn)深度分子學(xué)緩解（BCR::ABL1 IS≤0.01%）。

　　骨髓細(xì)胞遺傳學(xué)檢查顯示，第24周時(shí)完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解（CCyR）率達(dá)92%，較基線顯著改善。

　　腎功能監(jiān)測(cè)：

　　治療期間，患者肌酐水平穩(wěn)定在1.1-1.3mg/dL，eGFR波動(dòng)于42-48mL/min/1.73m²，未出現(xiàn)急性腎損傷或移植腎功能惡化。

　　液體潴留癥狀完全緩解，體重較基線下降5kg，未使用利尿劑。

　　安全性管理：

　　主要不良反應(yīng)為1級(jí)血小板減少（最低值78×10⁹/L），未調(diào)整劑量；無(wú)胰腺炎、高血壓或心血管事件發(fā)生。

　　阿西米尼與他克莫司無(wú)顯著藥物相互作用，血藥濃度穩(wěn)定。

　　阿西米尼在腎移植后CML患者中展現(xiàn)出顯著療效與安全性優(yōu)勢(shì)。其不抑制VEGFR/PDGFR等血管生成相關(guān)激酶，避免了傳統(tǒng)TKI引發(fā)的高血壓及動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)。此外，阿西米尼主要通過(guò)CYP3A4代謝，與他克莫司的相互作用風(fēng)險(xiǎn)較低，適合長(zhǎng)期聯(lián)合用藥。

　　阿西米尼為腎移植后CML患者提供了兼顧腎功能保護(hù)與深度分子學(xué)緩解的治療選擇，尤其適用于合并癥多、TKI不耐受的患者。

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