|
阿西米尼治療TKI耐藥CML:STAMP抑制劑的突破性優勢时间:2025-06-25 作者:醫學編輯陳筱曦 阅读 慢性髓系白血病(CML)患者因BCR::ABL1融合基因突變常對酪氨酸激酶抑制劑(TKI)產生耐藥性。阿西米尼(Asciminib)作為首款STAMP抑制劑,通過變構抑制ABL肉豆蔻酰口袋,為耐藥患者提供新選擇。本文結合臨床試驗數據,分析其療效與安全性。 療效數據 分子學緩解率: ASCEMBL研究納入233例經≥2種TKI治療的CML-CP患者,隨機接受阿西米尼40mg bid或博舒替尼500mg qd。第24周時,阿西米尼組主要分子學緩解率(MMR)達25.5%,顯著高于博舒替尼組(13.2%,P=0.029);第96周時,MMR率提升至37.6%,而博舒替尼組僅15.8%(P=0.001)。 ASC4FIRST研究顯示,阿西米尼單藥治療96周時MMR率達74.1%,而標準治療組僅為52.0%(P<0.001)。 深度緩解與耐藥性: 阿西米尼治療T315I突變患者時,MMR率達42.4%,顯著高于既往TKI治療的0-10%。此外,其與達沙替尼聯合治療可延緩耐藥發生,61.5%的患者實現BCR::ABL1≤1%。 安全性優勢 不良反應譜: 阿西米尼組≥3級不良反應發生率為56.4%,顯著低于博舒替尼組(68.4%)。主要不良反應為血小板減少(14.2%)與中性粒細胞減少(11.3%),但3-4級胰腺炎發生率僅2.1%,低于博舒替尼組的4.7%。 心血管事件發生率低,ASC4MORE研究中動脈閉塞事件(AOEs)僅見于尼洛替尼聯合組(11.5%),阿西米尼單藥組未報告。 劑量調整與依從性: 阿西米尼因不良反應需劑量調整的比例為35.2%,顯著低于博舒替尼組的52.3%。治療中斷率僅7.7%,而博舒替尼組達26.3%。 阿西米尼適用于T315I突變或經≥2種TKI治療失敗的患者,尤其適合合并心血管疾病或不耐受傳統TKI的患者。 聯合治療策略(如與達沙替尼聯用)可進一步提升療效,96周時BCR::ABL1≤0.0032%的深度分子學緩解率達65.3%。 阿西米尼通過STAMP機制克服TKI耐藥性,在分子學緩解率與安全性方面顯著優于傳統TKI。其低心血管毒性與高依從性使其成為耐藥CML患者的優選方案。 阿西米尼仿制藥已在老撾上市,仿制藥是一種治病的新選擇,如需購買,可自行出國就醫, “海得康”作為一個專業的醫療咨詢平臺,為患者提供有關該藥物的詳細信息和個性化建議。海得康有著豐富的國際新藥動態知識和經驗,能夠為國內患者提供全球已上市藥品的專業咨詢服務。如有需要,可以撥打服務熱線400-001-9769或海得康官方微信15600654560來獲取幫助。 免責聲明:以上文章所有內容均根據公開信息查詢整理發布,如有雷同或侵權請聯系刪除。所有關于藥物的使用和副作用的信息僅供參考,并不能替代醫生的專業建議。在使用前或更改任何藥物治療方案前,請務必與醫生進行充分的溝通和討論。圖片來源網絡,如有侵權請聯系刪除。 |