針對(duì)TP53突變的高危骨髓增生異常綜合征（HR-MDS）患者，他米巴羅汀的療效存在爭議。最新分層數(shù)據(jù)顯示，他米巴羅汀聯(lián)合阿扎胞苷的Ⅲ期研究未達(dá)主要終點(diǎn)，即未顯著超越阿扎胞苷單藥治療效果。

　　研究納入246名HR-MDS且RARA過表達(dá)的患者，結(jié)果顯示他米巴羅汀/阿扎胞苷組的完全緩解率為23.81%，而安慰劑/阿扎胞苷組為18.75%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明，針對(duì)RARA基因過表達(dá)這一靶點(diǎn)，他米巴羅汀的聯(lián)合治療方案并未顯著提高治療反應(yīng)率。

　　TP53突變型MDS患者對(duì)傳統(tǒng)療法反應(yīng)率較低，中位生存期較短。盡管他米巴羅汀在AML治療中展現(xiàn)出一定療效，但在HR-MDS中的表現(xiàn)并不理想。這提示，僅針對(duì)RARA基因過表達(dá)的治療策略可能不足以改善HR-MDS患者的預(yù)后。未來需探索其他基于生物標(biāo)志物的治療方法，如針對(duì)其他潛在靶點(diǎn)的藥物或不同藥物組合，以期為患者提供更有效的治療方案。

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