傳統用于治療艱難梭菌感染的抗生素非達霉素（Fidaxomicin），近期在腸道纖維化領域展現出潛在治療價值。2024年《胃腸病學》雜志發表的研究顯示，非達霉素可通過抑制腸道肌成纖維細胞活化，顯著減輕實驗性克羅恩病（CD）的纖維化進程。在三硝基苯磺酸（TNBS）誘導的小鼠模型中，非達霉素（25mg/kg/d）治療4周后，腸道膠原沉積面積減少62%，α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）表達下降54%，效果優于傳統抗生素萬古霉素（膠原減少31%，P<0.01）。

　　機制上，非達霉素通過靶向抑制細菌RNA聚合酶，減少腸道內產硫化氫菌（如Desulfovibrio）的豐度，進而降低硫化氫誘導的轉化生長因子-β1（TGF-β1）分泌——這一通路是驅動腸道纖維化的核心機制。此外，非達霉素對腸道菌群的干擾更局限，治療前后菌群多樣性指數（Shannon指數）僅下降0.2，而萬古霉素導致多樣性下降1.1（P=0.003），這為其長期安全性提供了理論支持。

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