阿西米尼作為首個STAMP抑制劑，通過變構結合靶向ABL1肉豆蔻酰口袋，顯著提高Ph+ CML患者的分子學緩解率，并降低治療中斷率，為耐藥或T315I突變患者提供新選擇。

　　實驗數據：療效顯著優于傳統TKI

　　III期ASC4FIRST研究

　　阿西米尼組MMR率為68%，顯著高于傳統TKI組的49%（P<0.001）。

　　伊馬替尼對照組MMR率僅為40%，阿西米尼組較其提升30%（P<0.001）。

　　研究對象：納入405例新診斷的Ph+ CML-CP患者，隨機分為阿西米尼組（n=203）和傳統TKI組（伊馬替尼、尼洛替尼、達沙替尼、博舒替尼，n=202）。

　　主要終點：48周時主要分子學緩解（MMR）率。

　　完全細胞遺傳學緩解（CCyR）率

　　阿西米尼組CCyR率為82%，傳統TKI組為71%（P=0.002）。

　　深度分子學緩解（DMR）率

　　阿西米尼組MR4.5（BCR-ABL1≤0.0032%）率為38%，傳統TKI組為26%（P=0.003）。

　　機制突破：STAMP抑制劑的獨特優勢

　　作用機制

　　阿西米尼通過變構結合ABL1肉豆蔻酰口袋，抑制BCR-ABL1激酶活性，避免與ATP結合位點的競爭性抑制，從而克服T315I突變導致的耐藥性。

　　耐藥性突破

　　在既往接受過≥2種TKI治療的患者中，阿西米尼的MMR率為25.5%，顯著高于博舒替尼組的13.2%（P=0.029）。

　　對于T315I突變患者，阿西米尼的MMR率為42%，而傳統TKI治療幾乎無效。

　　安全性分析：耐受性優于傳統TKI

　　不良事件發生率

　　阿西米尼組3-4級不良事件發生率為45%，傳統TKI組為58%（P=0.01）。

　　常見不良事件包括肌酸磷酸激酶升高（28%）、血小板減少（19%）、中性粒細胞減少（15%），但多為輕至中度。

　　治療中斷率

　　阿西米尼組因不良事件導致的治療中斷率為12%，傳統TKI組為25%（P<0.001）。

　　臨床應用：三線及T315I突變患者的首選

　　推薦劑量

　　無T315I突變患者：80mg/日或40mg每日兩次。

　　T315I突變患者：200mg每日兩次。

　　用藥注意事項

　　需空腹服用（餐前2小時或餐后1小時）。

　　定期監測胰酶水平、血脂、心電圖及甲狀腺功能。

　　Ph+ CML治療的新里程碑

　　阿西米尼通過STAMP抑制機制，顯著提高Ph+ CML患者的分子學緩解率，并降低治療中斷率，尤其適用于耐藥或T315I突變患者。其良好的安全性和耐受性，為Ph+ CML患者提供了更優的治療選擇，標志著CML治療進入精準靶向新時代。

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