突觸囊泡蛋白2A（SV2A）作為抗癲癇藥物的關鍵靶點，近年來研究取得突破性進展。SV2A廣泛分布于中樞神經系統突觸前神經末梢，通過調控突觸囊泡的成熟與神經遞質釋放維持神經元穩定性。復旦大學屈前輝團隊通過冷凍電鏡技術揭示，SV2A蛋白以二聚體形式與布瓦西坦結合，其中一單體因藥物分子誘導發生顯著構象變化，這一發現為理解西坦類藥物作用機制提供了分子基礎。

　　布瓦西坦作為SV2A的高選擇性配體，通過增強對SV2A的親和力（解離常數Kd=0.6 nM），在臨床中展現出顯著優勢。其III期臨床試驗顯示，200mg/d劑量組癲癇發作頻率較基線降低40.7%，且耐受性優于同類藥物左乙拉西坦。在兒童患者中，布瓦西坦按體重給藥（最大劑量200mg/d）使發作頻率降低41.5%，且副作用多為輕度至中度。

　　基于SV2A的靶點特性，新型藥物研發聚焦于優化分子結構與藥代動力學特性。研究顯示，SV2A二聚體構象的獨特性可能為開發更高選擇性藥物提供方向。此外，針對SV2A在谷氨酸能突觸中的關鍵作用，未來藥物或可聯合調控谷氨酸代謝，進一步提升療效。

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