神經營養性酪氨酸受體激酶（NTRK）基因的融合是多種癌癥中罕見的體細胞突變，這一發現為靶向治療提供了新的契機。臨床研究數據表明，NTRK融合陽性的癌癥類型對原肌球蛋白受體激酶抑制劑的響應率顯著增高；然而，關于這些靶向藥物在實際應用中的效果報道尚少。

　　本研究納入了17名攜帶NTRK融合或重排的實體瘤患者，這些患者被確診為九種不同類型的實體腫瘤。其中，最常見的NTRK基因重排為NTRK1（n=8），緊隨其后的是NTRK3（n=7）。患者接受恩曲替尼治療的中位時間為6.9個月（四分位距IQR為3.1-16.1個月）。

　　在治療過程中，四名患者因副作用而需減少劑量：兩名患者因白細胞減少癥，一名患者因視力障礙，另一名患者則因肌鈣蛋白升高。值得注意的是，白細胞減少癥是本研究中最為常見的副作用。

　　在療效評估方面，客觀緩解率（ORR）達到了35.3%（95%置信區間CI為14.2-62.7%），其中四名患者更是實現了完全緩解（CR）。對于那些在使用恩曲替尼后出現緩解的患者，其緩解持續時間（DOR）為9.8個月（95%CI為0-30.7個月）。此外，所有患者的中位總生存期（mOS）為20.8個月（95%CI為0-48.5個月），而治療失敗時間（TTF）則為6.4個月（95%CI為0-13.5個月）。

　　本研究結果進一步證實了恩曲替尼在NTRK融合陽性實體瘤治療中的潛力，同時也為未來的臨床實踐提供了寶貴的參考依據。

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