急性髓系白血�。ˋML）中，細胞遺傳學異常inv(2)(p23q13)可導致RANBP2與ALK基因融合，這種融合使得ALK持續活化，成為驅動AML細胞增殖的關鍵因素。吉瑞替尼（Gilteritinib）作為一種已獲批用于治療AML的FLT3抑制劑，同時展現出對其他受體酪氨酸激酶，包括ALK的抑制活性。

　　本研究報告了一例75歲女性患者，她既往有原發性血小板增多癥（ET）病史，并疑似攜帶種系DDX41突變。盡管接受了標準治療，但患者病情依然進展，最終確診為ALK融合陽性的AML。值得注意的是，該患者在持續接受吉瑞替尼治療后，實現了長達一年多的持續緩解，血細胞計數接近正常水平，且未見AML復發跡象。

　　進一步分析發現，該患者攜帶一種假定的種系DDX41變異，這可能解釋了其為何能同時罹患并存活于兩種骨髓腫瘤（ET和AML）的罕見情況。更為重要的是，這一臨床案例強有力地證明了吉瑞替尼作為ALK抑制劑在ALK重排AML中的臨床有效性。因此，對于攜帶inv(2)(p23q13)易位的AML患者，吉瑞替尼可能成為一種有前景的治療選擇。

　　最后，本案例不僅是吉瑞替尼在特定AML亞型中成功應用的實例，也是精準醫學理念在臨床實踐中的生動體現，即通過針對患者特定的遺傳變異來制定有效的治療方案，從而實現了個體化治療的目標。

　　吉瑞替尼仿制藥已在老撾上市，仿制藥是一種治病的新選擇，如需購買，可自行出國就醫，　“海得康”作為一個專業的醫療咨詢平臺，為患者提供有關該藥物的詳細信息和個性化建議。海得康有著豐富的國際新藥動態知識和經驗，能夠為國內患者提供全球已上市藥品的專業咨詢服務。如有需要，可以撥打服務熱線400-001-9769或海得康官方微信15600654560來獲取幫助。請注意，所有關于藥物的使用和副作用的信息都應僅作為參考，并不應替代醫生的專業建議。在決定使用或更改任何藥物治療方案之前，務必與醫生進行充分的溝通和討論。