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FLT3突變急性髓性白血病治療進展:吉瑞替尼、mTOR抑制劑與NK細胞激活的新視角,吉瑞替尼仿制藥怎么買时间:2024-09-26 作者:醫學編輯王明陽 阅读 急性髓性白血病(AML)是一種高度侵襲性的血液癌癥,其中約30%的患者攜帶FMS樣酪氨酸激酶3(FLT3)突變。FLT3突變的存在與較高的復發率和較差的預后密切相關,尤其是即便在接受同種異體造血干細胞移植(allo-HSCT)后的患者中也可見這一趨勢。近年來,FLT3酪氨酸激酶抑制劑(TKI)如米哚妥林和吉瑞替尼等藥物的開發,為FLT3+ AML患者帶來了新希望,但單藥治療往往無法根除白血病原始細胞,提示需要更全面的治療策略。 吉瑞替尼,作為一款高選擇性的FLT3抑制劑,已經證實能夠特異性靶向突變的FLT3受體,進而阻斷促進白血病細胞增殖的異常信號傳導路徑。然而,單一的TKI治療可能不足以徹底清除AML原始細胞,促使研究人員探索結合其他療法的可能性,以提高治療效果和患者生存質量。 mTOR(哺乳動物雷帕霉素靶點)抑制劑,如依維莫司和西羅莫司,通過抑制mTOR信號通路,調控蛋白質合成、代謝和細胞生長。研究表明,mTOR抑制劑與吉瑞替尼聯用能夠增強對AML原始細胞的消除效果。mTOR通路的抑制有助于克服AML細胞的存活機制,增強吉瑞替尼的作用,共同抑制腫瘤發展。 白細胞介素15(IL-15)是一種關鍵的細胞因子,對于自然殺傷(NK)細胞的功能成熟和活化至關重要。NK細胞是先天免疫系統的重要組成部分,能夠識別并消滅癌細胞而不依賴于抗原呈遞過程。通過使用IL-15復合物,可以進一步提升NK細胞的活性,增強其對AML細胞的殺傷能力,從而輔助吉瑞替尼和mTOR抑制劑的治療效果。 吉瑞替尼與mTOR抑制劑以及IL-15復合物的三聯治療策略,為FLT3+ AML患者提供了一個全新的治療方向。通過靶向抑制異常信號通路、強化NK細胞殺傷能力和克服白血病細胞的耐藥機制,該策略有望顯著提高AML的治療效率,延長患者生存期,甚至可能實現治愈的目標。 綜上所述,吉瑞替尼、mTOR抑制劑和IL-15復合物的組合策略為FLT3+ AML的治療開辟了新道路,展示了通過多模式干預增強AML原始細胞清除和NK細胞功能的潛力。隨著進一步的臨床研究,期待這一綜合治療方案能為患者帶來更好的預后和生存機會。
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